腰痛の痛み止めが心臓を止めかける―K 7.6の高カリウム血症で真っ先にとるべき検査

所見の整理

・73歳男性。腰痛に対し3日前からNSAID（非ステロイド性抗炎症薬）を毎食後に内服していた。 ・昨日から心窩部痛が出現し、食事・水分がほとんどとれていない → NSAIDによる胃粘膜障害と、それに続く経口摂取不良が疑われる。 ・常用薬はACE（アンジオテンシン変換酵素）阻害薬、スルホニル尿素（SU）薬、スタチン、ベンゾジアゼピン系睡眠薬。 ・バイタル: 意識JCSⅠ-1（ほぼ清明だが今ひとつはっきりしない程度の軽い意識障害）、脈拍48/分で不整（徐脈・不整脈）、血圧86/50mmHg（低血圧）。SpO2と呼吸数はほぼ保たれている。 ・皮膚乾燥 → 脱水（体液量減少）を示唆。 ・検査: 尿素窒素35mg/dL、クレアチニン2.4mg/dL（腎機能低下）、K 7.6mEq/L（著明な高カリウム血症）。血糖120mg/dLで低血糖はない。貧血はなく（Hb 13.4g/dL）、CRPも陰性。

病態の推定

ふらつきの背景として、①脱水による循環血液量の減少と低血圧、②急性腎障害（AKI）、③重度の高カリウム血症、④徐脈性の不整脈、がそろっている。高齢でもともと腎予備能が低下しやすいうえ、ACE阻害薬でアルドステロン作用が弱まりカリウムがたまりやすい状態にあった。そこにNSAIDが加わって腎血流が低下し、さらに経口摂取不良による脱水が重なって腎前性要素の強いAKIを発症し、カリウム排泄が破綻したと考えられる。 なお、見かけ上の高カリウム血症（偽性高カリウム血症）は採血時の溶血や著明な白血球・血小板増多で起こるが、本例ではLDが基準内で、白血球6,600、血小板22万と正常であり、真の高カリウム血症と判断してよい。

設問の考え方

K 7.6mEq/Lという値は、心室細動や心停止などの致死性不整脈にいつ移行してもおかしくない緊急事態である。しかも本例ではすでに脈拍48/分の不整な徐脈と低血圧があり、高カリウム血症が心臓の刺激伝導系に影響を及ぼしている可能性が高い。したがって最初に行うべきは、高カリウム血症の心臓への影響（テント状T波、P波の平低化・消失、PR延長、QRS幅の拡大、房室ブロック、徐脈性不整脈など）をその場で確認できる12誘導心電図である。心電図変化の有無と程度は、カルシウム製剤投与などの緊急治療を開始する判断材料となり、治療効果の判定にも使える。また心窩部痛を訴える高齢者では急性冠症候群の鑑別も必要であり、この点でも心電図は欠かせない。ほかの画像検査は、心電図の確認と治療開始の後で必要に応じて行えばよい。

高カリウム血症の基本

・一般に血清K 5.5mEq/L以上を高カリウム血症とし、6.5mEq/L以上や心電図変化を伴うものは緊急治療の対象となる。7mEq/Lを超えると心室細動や心停止の危険が特に高い。 ・カリウムは細胞内に多く、細胞外液の濃度はわずかな変化でも心筋の静止膜電位に大きく影響する。細胞外Kが上昇すると静止膜電位が浅くなり（脱分極側へずれ）、Naチャネルが不活化されて興奮伝導が遅くなる。これが伝導障害、徐脈、ひいては心室細動や心静止の原因となる。

高カリウム血症の心電図変化（おおよそ重症度順）

1. テント状T波（幅が狭く先の尖った高いT波） 2. PR間隔延長、P波の平低化 → 消失 3. QRS幅の拡大 4. サインカーブ様波形 5. 心室細動・心静止 ※血清K値と心電図変化は必ずしも一致せず、軽い値でも急速に重篤化することがあるため、値だけでなく心電図で判断する。

高カリウム血症の原因の整理

・排泄低下: 腎不全（急性・慢性）、低アルドステロン状態（ACE阻害薬、ARB、抗アルドステロン薬、アジソン病など）、NSAID、ST合剤、カルシニューリン阻害薬など ・細胞内から細胞外への移動: アシドーシス、インスリン欠乏、β遮断薬、横紋筋融解症、溶血、腫瘍崩壊症候群、ジギタリス中毒など ・摂取過剰: 腎機能低下時のK含有食品・輸液など ・偽性高カリウム血症: 採血時の溶血、著明な血小板増多・白血球増多など。LDの上昇や血算を確認して見分ける。

緊急時の対応の流れ

心電図モニター装着・12誘導心電図 → 心筋保護（グルコン酸カルシウム静注）→ Kの細胞内移動（グルコース・インスリン療法、β2刺激薬吸入、アシドーシスがあれば炭酸水素ナトリウム）→ 体外への排泄（ループ利尿薬、陽イオン交換樹脂などのK吸着薬、血液透析）→ 原因薬剤の中止と脱水の補正。