「K 7.0です」の電話が鳴ったら―再検を待たずに心電図をとるべき理由
第119回医師国家試験 E問題 第8問
国試問題にチャレンジ
ある患者の採血結果で，血清K値が7.0mEq/Lであると検査室から連絡があった。 血液検査の再検に加えて，まず行うべき検査はどれか。
- a.血糖測定
- b.腹部単純CT
- c.心エコー検査
- d.12誘導心電図検査
- e.胸部エックス線撮影
対話形式の解説
ドクター
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血清K値7.0 mEq/Lのような重度の高K血症では、自覚症状に乏しいまま致死性不整脈や心停止に至る危険があるため、偽性高K血症を除外する再検と並行して、まず12誘導心電図で心臓への影響を評価します。心電図はテント状T波に始まり、PR延長・P波消失、QRS幅拡大、サインカーブ様波形を経て心室細動・心静止へと進みますが、K値と変化の程度は必ずしも一致しません。心エコーや胸部エックス線は形態の評価が中心で電気的異常は捉えられず、腹部CTや血糖測定は原因検索や治療管理には役立っても最優先ではありません。心電図異常があればグルコン酸カルシウムで膜を安定化し、グルコース・インスリン療法やβ2刺激薬、K吸着薬、透析などでK値を下げます。「数値より先に心臓を見る」という優先順位の判断は、電解質異常の初期対応すべてに通じる基本です。
解答・解説
正解はdです
血清カリウム（K）値 7.0 mEq/L という報告を受けたときの初期対応を問う問題である。 血清K値の基準範囲は概ね 3.5〜5.0 mEq/L であり、7.0 mEq/L は明らかな高K血症、しかも 6.5 mEq/L を超える重度の高K血症にあたる。検査室から至急連絡が来る「パニック値」の典型である。 高K血症の最大の危険は、心筋の電気的活動が乱れて致死性不整脈（心室細動、心静止など）や高度房室ブロックが突然起こることである。細胞外Kが上昇すると心筋細胞の静止膜電位が浅く（脱分極側へ）なり、再分極の加速や伝導の遅延が起こる。自覚症状（脱力、しびれ、動悸など）に乏しいまま心停止に至ることもあるため、症状の有無で緊急度を判断してはならない。 一方で、採血時の溶血、強い駆血や手の握り込み、著明な白血球増多・血小板増多などで、体内のK値は正常なのに測定値だけが高く出る偽性高K血症もある。そのため再検査で真の値を確かめる必要があるが、結果を待つ間にも、心臓への影響が出ているかどうかをすぐ評価しなければならない。これを最も迅速・簡便に、ベッドサイドで評価できる検査が12誘導心電図である。心電図変化があれば、再検の結果を待たずに直ちに治療を開始する。
選択肢考察
- ×a. 血糖測定
インスリンはKを細胞内へ移動させるため、糖尿病ケトアシドーシスなどのインスリン欠乏・高血糖状態では高K血症をきたしうる。また高K血症の治療でグルコース・インスリン療法を行う際には、低血糖を防ぐために血糖のモニタリングが必要となる。このように血糖と高K血症には関連があり測定する意義はあるが、致死性不整脈のリスクを評価することが優先され、「まず」行う検査ではない。
- ×b. 腹部単純CT
腹部CTでは腎萎縮（慢性腎臓病）や水腎症（尿路閉塞による腎後性腎不全）など、腎機能障害の形態的な原因を探ることはできる。しかし高K血症の原因として多い腎機能低下の程度、薬剤（ACE阻害薬、ARB、抗アルドステロン薬、K保持性利尿薬、NSAIDs など）、副腎不全などの内分泌疾患は画像では評価できない。原因検索は安定化の後に行うものであり、緊急性は低い。
- ×c. 心エコー検査
心エコー検査は心臓の形態や収縮能、弁膜症、心嚢液などを評価する検査である。高K血症が引き起こすのは心筋の形態変化ではなく電気生理学的な異常（伝導障害や不整脈）であり、心エコーではそれを評価できない。高K血症の重症度判断や治療方針の決定に役立つ情報は乏しい。
- ○d. 12誘導心電図検査
高K血症で最も警戒すべき心臓の電気的異常を、その場で即座に評価できる検査である。典型的な変化は、K値の上昇に伴い、(1) 先端が尖り幅の狭い高いT波（テント状T波）、(2) PR間隔の延長、P波の平低化から消失、(3) QRS幅の延長、(4) QRSとT波が融合したサインカーブ様波形、(5) 心室細動・心静止へと進行する。K値と心電図変化の程度は必ずしも一致しないため、K値だけで判断せず心電図で確認する。心電図異常があれば、心筋の膜を安定させるカルシウム製剤の静注を直ちに行い、心電図モニターを装着したうえで治療を進める。また心電図変化がなければ偽性高K血症の可能性を考える手がかりにもなる。
- ×e. 胸部エックス線撮影
胸部エックス線撮影では心拡大、肺うっ血、胸水などの形態的変化が分かるが、K値の異常に特徴的な所見はなく、不整脈のリスクも評価できない。腎不全に伴う溢水の評価には役立つことがあるが、高K血症に対してまず行う検査ではない。
高K血症の原因
・偽性高K血症：採血時の溶血、強い駆血・手の握り込み、著明な白血球増多・血小板増多、検体の長時間放置。 ・Kの排泄低下：急性・慢性腎不全、低アルドステロン状態（副腎不全、低レニン性低アルドステロン症）、薬剤（ACE阻害薬、ARB、スピロノラクトンなどの抗アルドステロン薬、K保持性利尿薬、NSAIDs、ST合剤、カルシニューリン阻害薬など）。 ・細胞内から細胞外への移動：代謝性アシドーシス、インスリン欠乏（糖尿病ケトアシドーシス）、β遮断薬、横紋筋融解症、腫瘍崩壊症候群、溶血、高浸透圧。 ・Kの過剰負荷：K製剤の投与、大量輸血（保存血）など。単独で問題になるのは腎機能低下を伴う場合が多い。
緊急治療（作用機序別）
1) 心筋の膜安定化：グルコン酸カルシウムの静注。数分で効果が出るが、K値自体は下げない。 2) Kの細胞内への移動：グルコース・インスリン療法（低血糖に注意）、β2刺激薬の吸入、炭酸水素ナトリウム（代謝性アシドーシスを伴う場合）。 3) Kの体外への除去：ループ利尿薬、陽イオン交換樹脂（ポリスチレンスルホン酸ナトリウム・カルシウム）や新しいK吸着薬（ジルコニウムシクロケイ酸ナトリウム、パチロマー）、血液透析（腎不全や治療抵抗例で最も確実）。 併せて、原因となる薬剤の中止やK摂取制限を行う。
K値と心電図変化の目安
概ね 6 mEq/L 前後からテント状T波、さらに上昇するとPR延長・P波消失、QRS幅の拡大、サインカーブ様波形を経て心室細動・心静止へ進む。ただし個人差が大きく、軽度の上昇でも致死性不整脈が起こりうる。
POINT
・高K血症（特に 6.5 mEq/L 以上）は致死性不整脈の危険があり、再検と同時にまず12誘導心電図で心臓への影響を評価する。 ・心電図変化：テント状T波 → PR延長・P波消失 → QRS幅拡大 → サインカーブ → 心室細動・心静止。 ・偽性高K血症（溶血、駆血、白血球・血小板増多）に注意して再検する。 ・心電図異常があればグルコン酸カルシウムで膜安定化し、インスリン・グルコース、β2刺激薬、陽イオン交換樹脂、透析などでKを下げる。