「見えない陰イオン」を探せ―アニオンギャップで代謝性アシドーシスを2つに分ける

正解はb, c, eです

選択肢考察

1. ×a.  下痢

   腸液（特に小腸・膵液）はHCO₃⁻を多く含むため、大量の下痢では便中にHCO₃⁻が失われる。腎はNa⁺とともにCl⁻の再吸収を増やして電気的中性を保つので、HCO₃⁻の低下はCl⁻の上昇で相殺され、AGは正常のまま高Cl性代謝性アシドーシスとなる。AG正常性代謝性アシドーシスの最も代表的な原因である。

2. ○b.  糖尿病ケトアシドーシス

   インスリンの絶対的欠乏によりブドウ糖を利用できなくなると、脂肪分解が亢進し、肝で遊離脂肪酸からケトン体（β-ヒドロキシ酪酸、アセト酢酸）が過剰に産生される。ケトン体は酸であり、H⁺がHCO₃⁻で緩衝されて消費される一方、陰イオンであるケト酸が測定されない陰イオンとして血中に蓄積するため、AGが開大する。

3. ○c.  乳酸アシドーシス

   ショックや重症低酸素血症などによる組織低灌流（A型）や、ビグアナイド薬（メトホルミン）・肝不全などによる乳酸代謝障害（B型）で、嫌気性代謝により生じた乳酸が大量に蓄積する。乳酸のH⁺はHCO₃⁻を消費し、陰イオンの乳酸イオンが血中に残るためAGが開大する。

4. ×d.  尿細管性アシドーシス

   尿細管性アシドーシス（renal tubular acidosis：RTA）は、遠位尿細管でのH⁺分泌障害（1型、遠位型）、近位尿細管でのHCO₃⁻再吸収障害（2型、近位型）、アルドステロン作用不足に伴うH⁺・K⁺分泌障害（4型）によって生じる。いずれも有機酸が蓄積するのではなく、HCO₃⁻の喪失・再生不足が主体であり、減った分をCl⁻が補うためAGは正常（高Cl性）となる。糸球体濾過量（GFR）が保たれている点が尿毒症との違いである。

5. ○e.  尿毒症

   高度の腎機能低下（末期腎不全）では、たんぱく質代謝などで日々生じる不揮発性酸（硫酸、リン酸、尿酸など）を糸球体から十分に濾過・排泄できなくなる。これらの陰イオンが血中に蓄積するためAGが開大する。なお、腎機能低下が軽度〜中等度の段階では、アンモニア産生低下によりAG正常性アシドーシスを示すこともあるが、尿毒症の段階では典型的にAG開大となる。