流れ着いて沈着する免疫複合体―IgA血管炎で整理するアレルギーⅠ〜Ⅳ型

アレルギー（過敏反応）は、組織を傷害する仕組みによってGell & Coombs分類でⅠ～Ⅳ型に分けられる。Ⅰ～Ⅲ型は抗体（液性免疫）が主役であり、Ⅳ型だけは感作T細胞（細胞性免疫）が主役である。 本問はⅢ型、すなわち「免疫複合体型」を選ぶ問題である。Ⅲ型では、血中に溶けている可溶性抗原と抗体（主にIgG、ほかにIgMやIgA）が結合して免疫複合体をつくり、それが血管壁や腎糸球体などに沈着する。沈着部位で補体が活性化され、好中球が集まって組織が傷害される。したがって病変は血管炎・糸球体腎炎・関節炎のように「免疫複合体が流れ着いて沈着しやすい場所」に生じやすい。 各選択肢の疾患がどの型に当たるかを、病態の主役（IgE・肥満細胞か、組織抗原に対する自己抗体か、免疫複合体か、T細胞か）で判定していけばよい。IgA血管炎は、IgAを含む免疫複合体が小血管壁に沈着して起こる血管炎であり、Ⅲ型アレルギーの代表である。

Gell & Coombs分類の整理

Ⅰ型（即時型・アナフィラキシー型）：IgEが肥満細胞・好塩基球に結合し、抗原による架橋で化学伝達物質（ヒスタミン、ロイコトリエンなど）が放出される。数分～数十分で発症する。例：アナフィラキシー、気管支喘息（アトピー型）、アレルギー性鼻炎、花粉症、蕁麻疹（アレルギー性）、アトピー性皮膚炎（Ⅳ型の関与も含む）。 Ⅱ型（細胞傷害型）：細胞表面や基底膜などに存在する抗原にIgG・IgMが結合し、補体活性化、貪食、抗体依存性細胞傷害（ADCC）で細胞・組織が傷害される。例：自己免疫性溶血性貧血、不適合輸血、特発性血小板減少性紫斑病（免疫性血小板減少症）、Goodpasture症候群（抗GBM抗体病）、天疱瘡、水疱性類天疱瘡。受容体に対する抗体が機能を刺激・阻害するBasedow病や重症筋無力症をⅤ型として分けることもある。 Ⅲ型（免疫複合体型・Arthus型）：可溶性抗原と抗体の免疫複合体が組織に沈着し、補体と好中球が組織を傷害する。例：血清病、全身性エリテマトーデス（SLE）、IgA血管炎、溶連菌感染後急性糸球体腎炎、クリオグロブリン血症性血管炎、過敏性肺炎（Ⅳ型の関与も含む）、関節リウマチの一部の病態。 Ⅳ型（遅延型・細胞性免疫型）：感作T細胞とそれが放出するサイトカイン、活性化マクロファージが組織を傷害する。24～72時間で反応が最大になる。例：アレルギー性接触皮膚炎、ツベルクリン反応、移植片拒絶反応、結核の肉芽腫形成。

蛍光抗体法での見分け方

抗体が組織固有の抗原に結合するⅡ型（抗GBM抗体病、水疱性類天疱瘡など）では線状沈着、免疫複合体が流れ着いて沈着するⅢ型（ループス腎炎、IgA血管炎など）では顆粒状沈着となるのが典型である。

IgA血管炎の補足

2012年のChapel Hill分類改訂で、Henoch-Schönlein紫斑病からIgA血管炎へと名称が変更された。血小板数や凝固系は正常であり、紫斑は血管炎による「触知可能な紫斑」である点が、血小板減少による紫斑との鑑別点となる。予後は腎炎の程度で左右される。