かぜをきっかけに崩れた肺―COPD増悪は「ABC」で治し、酸素は控えめに
第107回医師国家試験 A問題 第57問
国試問題にチャレンジ
67歳の男性。呼吸困難を主訴に来院した。5年前から労作時の呼吸困難を自覚していた。1週前から感冒様症状が出現し，咳嗽，喀痰および呼吸困難が増悪したため受診した。喫煙は40本/日を47年間。現在も喫煙を続けている。意識は清明。身長165 cm，体重56 kg。体温37.8℃。脈拍112/分，整。血圧142/84 mmHg。呼吸数22/分。SpO2 86％（room air）。頸静脈の怒張を認める。右季肋部で肝を3 cm触知する。聴診で両側の胸部にwheezesとcoarse cracklesとを聴取する。血液所見：赤血球388万，Hb 11.9 g/dL，Ht 35％，白血球11,300（桿状核好中球18％，分葉核好中球58％，好酸球2％，好塩基球1％，単球7％，リンパ球14％），血小板35万。CRP 4.0 mg/dL。動脈血ガス分析（自発呼吸，room air）：pH 7.37，PaCO2 78 Torr，PaO2 56 Torr，HCO3－ 44 mEq/L。胸部エックス線写真（A）と肺野条件の胸部CT（B）とを別に示す。 治療として適切なのはどれか。2つ選べ。
- a.抗菌薬の投与
- b.胸腔ドレナージ
- c.免疫抑制薬の投与
- d.高濃度酸素の投与
- e.気管支拡張薬の投与
対話形式の解説
ドクター
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重喫煙歴、慢性の労作時呼吸困難、肺の過膨張とCTでの気腫性変化からCOPDと診断し、感冒様症状を契機とした症状の急激な悪化はCOPDの増悪と判断します。頸静脈怒張と肝腫大は肺性心を、PaCO2上昇とHCO3－上昇でpHがほぼ正常な血液ガスは代償された慢性呼吸性アシドーシス（Ⅱ型呼吸不全）を示します。増悪の治療はABCアプローチ（抗菌薬、気管支拡張薬、全身性ステロイド）が基本で、気管支拡張薬は短時間作用性β2刺激薬の吸入が第一選択です。慢性の高二酸化炭素血症がある患者への高濃度酸素はCO2ナルコーシスを招くため、低流量で開始しSpO2 88〜92％程度を目標とし、アシドーシスが進めばNPPVを考慮します。安定期には禁煙と吸入療法、ワクチン、呼吸リハビリテーションで増悪を予防することが、長期予後の改善につながります。
解答・解説
正解はa, eです
所見の整理
・67歳男性。喫煙は1日40本を47年間で、喫煙指数（1日本数×年数）は1,880と非常に多く、現在も喫煙している。 ・5年前から労作時の呼吸困難があり、慢性に進行する呼吸器疾患が背景にある。 ・1週前の感冒様症状をきっかけに、咳嗽、喀痰、呼吸困難が悪化した。 ・体温37.8℃、脈拍112/分、呼吸数22/分、SpO2 86%（室内気）で、頻脈・頻呼吸と低酸素血症がある。 ・頸静脈怒張と肝腫大（右季肋部で3 cm触知）があり、右心不全の所見である。慢性の低酸素血症による肺高血圧から右心不全をきたした肺性心が考えられる。 ・両側胸部のwheezes（笛様音）は気道の狭窄を、coarse crackles（水泡音）は気道内の分泌物の増加を示す。 ・白血球11,300/μLで桿状核好中球が18%と核の左方移動があり、CRP 4.0 mg/dLと上昇している。細菌感染の合併が疑われる。
動脈血ガスの解釈
PaO2 56 Torr（60 Torr以下）で呼吸不全があり、PaCO2 78 Torrと45 Torrを超えているので、二酸化炭素の蓄積を伴うⅡ型呼吸不全である。PaCO2が著しく高いのにpHは7.37とほぼ正常範囲に保たれ、HCO3－が44 mEq/Lと大きく上昇している。これは長期間の高二酸化炭素血症に対して腎臓がHCO3－を再吸収して代償した状態、すなわち慢性呼吸性アシドーシスを示し、高二酸化炭素血症が以前から続いていたことを意味する。
画像と診断
胸部エックス線写真では、肺の過膨張と透過性の亢進、横隔膜の平低化、肺動脈の拡張がみられる。肺野条件の胸部CTでは、壁のはっきりしない低吸収域（気腫性変化）が多発している。重喫煙歴、慢性の労作時呼吸困難、気腫性変化から慢性閉塞性肺疾患（COPD）と診断でき、感冒様症状を契機とした症状の急激な悪化はCOPDの増悪（急性増悪）である。肺性心とⅡ型呼吸不全を伴っている。
治療の考え方
COPD増悪の薬物療法の基本は、頭文字をとってABCアプローチとよばれる。A（antibiotics）は抗菌薬、B（bronchodilators）は気管支拡張薬、C（corticosteroids）は全身性ステロイドである。あわせて、低酸素血症には二酸化炭素の蓄積に注意しながら低流量の酸素を投与し、高二酸化炭素血症で呼吸性アシドーシスが進む場合は非侵襲的陽圧換気（NPPV）を考慮する。本例の選択肢のうち、この方針に合うのは抗菌薬と気管支拡張薬である。
選択肢考察
- ○a. 抗菌薬の投与
COPD増悪の原因として最も多いのは、ウイルスや細菌による気道感染である。本例は発熱、喀痰の増加、白血球増加と核の左方移動、CRP上昇があり、細菌感染の合併が考えられるため、抗菌薬の投与が適切である。増悪時の起炎菌としては、インフルエンザ菌、肺炎球菌、モラクセラ・カタラーリスが代表的である。喀痰が膿性になった場合や、人工呼吸を要する重症例では、特に抗菌薬の投与が勧められる。
- ×b. 胸腔ドレナージ
胸腔ドレナージは、胸腔内にチューブを入れて空気や液体を排出する処置で、気胸や多量の胸水、膿胸などに行う。COPD患者はブラの破裂による気胸を起こしやすく、急な呼吸困難の悪化では鑑別に挙がるが、本例の画像では気胸や胸水は示されておらず、適応はない。
- ×c. 免疫抑制薬の投与
COPD増悪に免疫抑制薬（アザチオプリン、シクロスポリン、シクロホスファミドなど）を使う根拠はなく、むしろ感染を悪化させるおそれがある。なお、全身性ステロイド（プレドニゾロン30〜40 mg/日を5日間程度など）は、増悪時の呼吸機能の改善と回復期間の短縮に有効であり、標準的に用いられる。ステロイドにも免疫抑制作用はあるが、この選択肢の免疫抑制薬とは区別して理解する。
- ×d. 高濃度酸素の投与
慢性的に高二酸化炭素血症がある患者では、呼吸中枢の二酸化炭素に対する反応が鈍くなり、呼吸は低酸素による刺激に頼っている部分がある。そこに高濃度の酸素を投与すると、低酸素刺激が失われて換気が低下するほか、換気と血流のバランスの変化などにより、PaCO2がさらに上昇する。その結果、意識障害や呼吸抑制をきたすCO2ナルコーシスを引き起こす危険がある。本例はPaCO2 78 Torrと著しく高いため、酸素は鼻カニューラ0.5〜1 L/分程度やベンチュリーマスクで低濃度から始め、SpO2 88〜92%程度（PaO2 60 Torr前後）を目標に、血液ガスを確認しながら調整する。
- ○e. 気管支拡張薬の投与
wheezesを聴取し、気道の狭窄が悪化している。COPD増悪では、短時間作用性β2刺激薬（SABA）の吸入が第一選択であり、効果が不十分な場合は短時間作用性抗コリン薬の吸入を併用する。テオフィリンなどのメチルキサンチン類も用いられることがあるが、効果と副作用の観点から第二選択以降とされる。気管支を広げて換気を改善し、呼吸困難を和らげる。
COPDとは
たばこの煙などの有害物質を長期間吸い込むことで起こる肺の炎症性疾患で、完全には元に戻らない気流閉塞を特徴とする。末梢気道の病変と肺胞の破壊（気腫性病変）がさまざまな割合で組み合わさる。診断は、気管支拡張薬の吸入後のスパイロメトリで1秒率（FEV1/FVC）が70%未満であり、ほかの気流閉塞をきたす疾患を除外することによる。病期は予測1秒量に対する割合（%FEV1）で分類する。
身体所見と検査所見
・視診・触診：ビール樽状の胸郭、口すぼめ呼吸、呼吸補助筋（胸鎖乳突筋）の肥大、Hoover徴候（吸気時の下部胸郭の内方への動き） ・聴診：呼吸音の減弱、呼気の延長、wheezes ・胸部エックス線写真：肺の過膨張、透過性亢進、横隔膜の平低化、滴状心（心陰影の縮小）、肋間腔の開大 ・胸部CT：低吸収域（気腫性変化） ・肺機能：1秒率の低下、残気量・全肺気量の増加、拡散能（DLco）の低下
COPDの増悪
息切れの増加、咳や痰の増加、痰の膿性化などが急に悪化し、治療の変更を要する状態である。原因は呼吸器感染症が最も多く、大気汚染なども関与する。増悪を繰り返すと呼吸機能が低下し、予後も悪くなる。心不全、気胸、肺血栓塞栓症、肺炎などとの鑑別が必要である。
増悪時の治療
・薬物療法（ABCアプローチ）：抗菌薬、気管支拡張薬（SABAを中心に短時間作用性抗コリン薬を併用）、全身性ステロイド ・酸素療法：CO2ナルコーシスに注意して低流量で開始し、SpO2 88〜92%程度を目標にする ・換気補助：呼吸性アシドーシス（pH低下）や高度の呼吸困難があればNPPV、無効や意識障害などでは気管挿管による人工呼吸 ・右心不全を伴う場合は利尿薬による体液管理も行う
安定期の管理
最も重要なのは禁煙である。長時間作用性抗コリン薬（LAMA）や長時間作用性β2刺激薬（LABA）の吸入が治療の中心で、増悪を繰り返す場合や喘息を合併する場合は吸入ステロイドを併用する。インフルエンザワクチンや肺炎球菌ワクチンの接種、呼吸リハビリテーションも行う。慢性呼吸不全（室内気でPaO2 55 Torr以下、または60 Torr以下で睡眠時や運動時に著しい低酸素血症をきたす場合など）には在宅酸素療法を導入する。
POINT
・重喫煙者の慢性の労作時呼吸困難＋気腫性変化 → COPD。感染を契機とした症状悪化 → COPDの増悪。 ・頸静脈怒張、肝腫大 → 肺性心（右心不全）。 ・PaCO2上昇＋HCO3－上昇＋pHほぼ正常 → 代償された慢性呼吸性アシドーシス（Ⅱ型呼吸不全）。 ・COPD増悪の治療はABC：抗菌薬、気管支拡張薬、全身性ステロイド。 ・Ⅱ型呼吸不全に高濃度酸素はCO2ナルコーシスの危険 → 低流量から慎重に投与し、SpO2 88〜92%程度を目標にする。