吐けない肺は膨らみすぎる―COPDの呼吸機能を「病態から」導く

所見の整理

・患者背景: 80歳の男性。喫煙40本/日を60年間で、喫煙指数（1日本数×喫煙年数）は2,400、パック・イヤーでは120に達する極めて重い喫煙歴である。 ・経過: 3年前からの労作時息切れという慢性の経過に、6か月前から咳・痰が加わり、1か月前からは坂道や階段を休みながらでないと昇れないほど増悪している。 ・身体所見: 身長170cm・体重58kg（BMI約20）とやせ型。呼吸数24/分と頻呼吸で、SpO2 90%と低下。胸鎖乳突筋の肥大は、呼吸補助筋を常に動員していることを示す。呼吸音は全体に減弱し（過膨張した肺では音が伝わりにくい）、喘鳴を聴取する（気道狭窄）。 ・心不全を示唆する所見（頸静脈怒張、心音異常、下腿浮腫）はない。貧血もない（Hb 13.7g/dL）。 ・動脈血ガス: PaO2 58Torr（60Torr以下で呼吸不全）、PaCO2 54Torr（45Torr超で高二酸化炭素血症）であり、II型呼吸不全である。pHは7.41と正常範囲で、HCO3－が32mEq/Lと上昇しているので、腎臓による代償が完成した慢性呼吸性アシドーシスと読める。すなわちCO2貯留は昨日今日のものではなく、長期間続いている。 ・胸部エックス線: 両側横隔膜の平低化と滴状心（胸郭が過膨張して心臓が縦長・細く見える）は肺の過膨張を示す典型所見である。

診断

重喫煙歴、慢性進行性の労作時呼吸困難と咳・痰、呼吸補助筋の肥大、呼吸音減弱と喘鳴、代償された慢性II型呼吸不全、胸部エックス線での過膨張所見から、慢性閉塞性肺疾患〈COPD: chronic obstructive pulmonary disease〉（気腫優位型）と診断できる。鑑別として気管支喘息（発症年齢・喫煙歴・可逆性の乏しさから考えにくい）、心不全（うっ血所見がない）、間質性肺炎（過膨張ではなく肺容量減少をきたす）などが挙がるが、いずれも本例の所見に合わない。

設問の考え方

COPDの本質は「末梢気道の閉塞」と「肺胞壁の破壊（肺気腫）」である。ここから、(1)息を吐き出しにくい → 1秒率低下、(2)吐ききれずに空気が残る → 残気量・全肺気量の増加、(3)肺の弾性収縮力が失われる → 肺コンプライアンス増加、(4)ガス交換面積が減る → 肺拡散能低下、(5)呼気の途中で気道がつぶれる → flow-volume曲線の下降脚が下に凸、という一連の呼吸機能変化を導けばよい。これらのうち本例で予測されるものを選ぶ。

COPDでみられる呼吸機能検査所見のまとめ

・1秒率（FEV1%）: 低下（気管支拡張薬吸入後70%未満で閉塞性障害） ・1秒量（FEV1）: 低下（%FEV1で病期分類） ・残気量・機能的残気量・全肺気量: 増加（過膨張） ・残気率（RV/TLC）: 上昇 ・肺拡散能（DLCO）: 低下（特に気腫優位型） ・静肺コンプライアンス: 増加（弾性収縮力の低下） ・flow-volume曲線: ピークフロー低下、下降脚が下に凸

COPDの病期分類（気管支拡張薬吸入後、1秒率70%未満が前提）

・I期（軽度の気流閉塞）: %FEV1 80%以上 ・II期（中等度）: 50%以上80%未満 ・III期（高度）: 30%以上50%未満 ・IV期（きわめて高度）: 30%未満

拘束性障害との対比

間質性肺炎などの拘束性障害では、%肺活量低下（80%未満）、全肺気量・残気量の減少、静肺コンプライアンス低下、拡散能低下を示し、1秒率は正常ないし上昇する。拡散能低下は両者に共通するので、容量とコンプライアンスの向きで区別するとよい。

身体所見・画像のポイント

COPDでは、胸鎖乳突筋などの呼吸補助筋の肥大、口すぼめ呼吸、樽状胸郭、Hoover徴候（吸気時に下部肋間が内側へ引き込まれる）、呼吸音の減弱などがみられる。胸部エックス線では横隔膜の平低化、肺野の透過性亢進、滴状心、肋間腔の開大、胸骨後腔の拡大（側面像）が過膨張の所見となる。

血液ガスの読み方（本例）

PaCO2上昇に対しHCO3－が上昇し、pHが正常域に保たれているので、代償の完成した慢性呼吸性アシドーシスである。慢性II型呼吸不全の患者に高濃度酸素を漫然と投与すると、CO2ナルコーシスをきたしうるため注意を要する。