離婚を境に増えた尿―水制限で濃くなる尿が教える「心因性多飲症」の治し方

所見の整理

・42歳女性。1年前の離婚という心理的ストレスを契機に、頻回の飲水が始まった。まず多飲があり、その結果として多尿が生じている経過である。 ・排尿は日中30分～1時間ごとと頻回だが、夜間は1回程度にとどまる。眠っている間は飲水しないため尿量が減るというパターンで、飲水量に尿量が従っていることを示す。 ・尿蛋白（－）、尿糖（－）：糖尿病による浸透圧利尿や腎疾患は考えにくい。 ・来院時の尿浸透圧120 mOsm/kgH2O：血漿（約285 mOsm/kgH2O）より薄い低張尿で、水利尿の状態にある。 ・水制限試験後に尿浸透圧は650 mOsm/kgH2Oまで上昇した：体内の水が減ると内因性のバソプレシン（抗利尿ホルモン、ADH）が分泌され、腎がそれに反応して尿を濃縮できている。 ・バソプレシン5単位皮下注射後は680 mOsm/kgH2Oで、上昇は約5％にとどまる：内因性の分泌がすでに十分であり、外から補っても追加の効果がほとんどない。

診断に至る考え方

多尿の原因は、浸透圧利尿（糖尿病など）と水利尿に大別され、水利尿はさらに①中枢性尿崩症（バソプレシン分泌低下）、②腎性尿崩症（腎のバソプレシン反応低下）、③心因性多飲症（一次性多飲症：過剰な飲水）に分けられる。 中枢性尿崩症なら水制限を行っても尿は濃縮されず、バソプレシン投与で初めて尿浸透圧が大きく上昇する。腎性尿崩症なら水制限でもバソプレシン投与でも濃縮されない。本例は水制限だけで十分に濃縮され、バソプレシンの上乗せ効果もほとんどないため、分泌能・腎の反応性はともに保たれていると判断できる。心理的契機、日中優位の多尿というパターンと合わせて、心因性多飲症と診断される。

治療の考え方

本症の多尿は過剰な飲水そのものの結果であるため、治療の中心は飲水量を適正に減らすことである。ただし多飲の背景には心理的要因があり、単に「水を控えるように」と指示するだけでは守られにくい。そのため、ストレスへの対処や飲水行動の修正を目的とした心理療法（精神療法）を併用して、飲水制限を継続できるように支援する。バソプレシン製剤は、多飲が続いたまま尿だけを減らすことになり、水中毒（希釈性低ナトリウム血症）を招くため危険である。

多尿の定義と鑑別

多尿は一般に1日尿量3 L以上（または 40～50 mL/kg/日以上）をいう。 ・浸透圧利尿：糖尿病（尿糖陽性）、マンニトール投与など。尿浸透圧は比較的高い。 ・水利尿（低張尿）：中枢性尿崩症、腎性尿崩症、心因性多飲症。 腎性尿崩症は先天性（V2受容体・アクアポリン2の異常）のほか、低カリウム血症、高カルシウム血症、リチウム製剤などで後天的にも起こるため、多尿の初期評価では血糖・電解質（K、Ca）を確認する。

水制限試験・バソプレシン試験の解釈

・正常／心因性多飲症：水制限で尿浸透圧が十分に上昇し、バソプレシンを追加しても上昇はわずか（約10％未満）。ただし長期の多飲では髄質洗い出しのため最大濃縮力がやや低いことがある。 ・中枢性尿崩症：水制限でも尿浸透圧は上がらず（多くは血漿浸透圧を超えない）、バソプレシン投与で大きく上昇する。部分型では水制限で軽度上昇し、バソプレシンでさらに明らかに上昇する。 ・腎性尿崩症：水制限でもバソプレシン投与でも上昇しない。 水制限試験中は脱水が進むため、体重が3％以上減少した時点や血漿浸透圧・血清Naが高くなった時点で中止する。高張食塩水負荷試験で血漿バソプレシン（または安定な代替指標のコペプチン）を測定する方法も用いられる。

心因性多飲症（一次性多飲症）

・心理的ストレス、神経症圏の問題、統合失調症などの精神疾患を背景に過剰な飲水が続く。統合失調症では抗精神病薬による口渇も関与しうる。 ・日中の多尿が主体で夜間は減少しやすい。血清Naは正常下限～低値に傾き、尿崩症（血清Naは正常上限～高値に傾く）との鑑別の手がかりになる。 ・腎の最大水排泄能を上回る飲水が続くと、水中毒（低ナトリウム血症による頭痛、嘔吐、意識障害、けいれん）をきたす。 ・治療：飲水制限と心理療法・精神科的治療。重度の低ナトリウム血症が飲水中止によって急速に是正されると浸透圧性脱髄症候群を起こしうるため、補正速度に注意する。

用語の補足

2022年に国内の関連学会により、中枢性尿崩症は「アルギニンバソプレシン（AVP）分泌低下症」、腎性尿崩症は「AVP抵抗症」へ名称変更が提案されている。心因性多飲症は尿崩症ではないため、「心因性尿崩症」ではなく「心因性多飲症」と呼ぶのが適切である。