肺が「伸びやすく、縮みにくい」―COPDの呼吸機能を機序から読み解く

テーマ

慢性閉塞性肺疾患（COPD：chronic obstructive pulmonary disease）は、主に長期の喫煙によって有害物質を吸入し続けることで生じる肺の炎症性疾患である。病変は大きく二つの要素からなる。 1. 末梢気道病変：細気管支の炎症・壁肥厚・粘液貯留による気道の狭窄。 2. 気腫性病変（肺気腫）：肺胞壁が破壊されて終末細気管支より末梢の気腔が異常に拡大する。 これらによって、完全には元に戻らない気流閉塞（気流制限）が起こる。

呼吸機能の変化を機序から考える

・肺胞壁の破壊により肺の弾性線維が失われ、肺を縮ませようとする力（弾性収縮力）が低下する。その結果、肺は「伸びやすく、縮みにくい」状態になる。伸びやすさの指標である静肺コンプライアンスは増加する。 ・弾性収縮力は、呼気時に細い気道を外側から引っ張って開いておく役割ももつ。これが失われると、呼気時に末梢気道が潰れやすくなり（虚脱）、空気が肺内に取り残される（エアートラッピング）。このため残気量（RV）や機能的残気量（FRC）が増え、残気率（RV/TLC）も上昇し、肺は過膨張になる。 ・気流閉塞のため、1秒量（FEV1）と1秒率（FEV1/FVC）が低下する。フローボリューム曲線ではピークフローが低下し、呼気の下降脚が下に凸（へこんだ形）になる。 ・肺胞と毛細血管がともに壊されてガス交換面積が減るため、肺拡散能（DLCO）は低下する。

解き方

COPDの呼吸機能は「閉塞性障害＋過膨張＋拡散能低下＋コンプライアンス増加」と整理できる。選択肢のうちこの理解に合うのは静肺コンプライアンス増加である。

閉塞性障害と拘束性障害の比較

・閉塞性障害（COPD、気管支喘息など）：1秒率＜70％。肺活量は保たれるか、進行例では低下。 ・拘束性障害（間質性肺炎・肺線維症、胸郭変形、神経筋疾患など）：％肺活量＜80％。1秒率は正常かむしろ高い。 ・両者が合併したものを混合性障害という。

COPDと肺線維症の呼吸機能の違い

・残気量：COPDで増加、肺線維症で減少 ・全肺気量：COPDで正常〜増加、肺線維症で減少 ・静肺コンプライアンス：COPDで増加、肺線維症で減少 ・肺拡散能：いずれも低下（COPDは気腫性病変による面積減少、肺線維症は肺胞壁肥厚と面積減少による）

COPDの診断と病期分類

・診断：長期の喫煙歴などの曝露因子があり、気管支拡張薬吸入後の1秒率が70％未満で、他の気流閉塞を来す疾患を除外できること。 ・病期分類（％FEV1に基づく）：Ⅰ期（軽度）80％以上、Ⅱ期（中等度）50％以上80％未満、Ⅲ期（高度）30％以上50％未満、Ⅳ期（極めて高度）30％未満。

COPDとエアートラッピング

運動時など呼吸数が増えると、息を吐ききる前に次の吸気が始まり、過膨張がさらに進む（動的過膨張）。これが労作時呼吸困難の大きな原因となる。患者が口すぼめ呼吸をするのは、口元に抵抗をかけて気道内圧を保ち、末梢気道の虚脱を防ぐためである。