食べても痩せていく肺―COPDの栄養障害は「消費が多すぎる」ことから始まる

所見の整理

・75歳男性。5年来徐々に増強する労作時呼吸困難と、半年で8kgの体重減少。 ・喫煙は30本/日×50年（ブリンクマン指数1,500、パックイヤー75）の重喫煙者。 ・身長162cm、体重39kgで、BMIは約14.9と高度のやせである。 ・呼吸数24/分、SpO2 91％。呼吸音の減弱と、心音（Ⅰ音・Ⅱ音）の減弱がある。過膨張した肺が心臓と胸壁の間に入り込むため、心音が遠く聞こえる。 ・血液検査では貧血や炎症反応の上昇はなく、アルブミンは3.4g/dLと軽度低下。 ・動脈血ガス: PaO2 62Torrと低酸素血症、PaCO2 47Torrと軽度の高二酸化炭素血症があり、HCO3－が28mEq/Lに上昇してpHは7.42と正常域に保たれている。慢性的なCO2貯留に対して腎で代償された状態と考えられる。 ・呼吸機能: FEV1％（1秒率）42％と70％未満で、閉塞性換気障害がある。％VCは78％と軽度低下。 ・画像: 胸部エックス線写真で肺の過膨張、横隔膜の平低化、心陰影の狭小化（滴状心）がみられ、胸部CTでは両肺に低吸収域（気腫性変化）が広がっている。

診断

長期の重喫煙歴、慢性進行性の労作時呼吸困難、気管支拡張薬投与前後の確認は記載されていないものの著明な閉塞性換気障害、画像上の気腫性変化から、気腫型の慢性閉塞性肺疾患（COPD）と診断できる。感染や悪性腫瘍を疑わせる所見（炎症反応上昇、腫瘤影）はなく、体重減少はCOPDの進行に伴う栄養障害によるものと考えられる。

設問へのアプローチ

本問はCOPDの栄養障害と栄養療法についての理解を問う「誤っているもの」を選ぶ問題である。COPD、特に気腫型では体重減少・筋肉量の減少がよくみられる。その主な原因は、呼吸に余分なエネルギーを使うことによるエネルギー消費の増大（安静時エネルギー消費量の増加）と、食事時の呼吸困難や早期の満腹感などによる摂取量の低下、さらに全身性炎症による異化亢進である。このエネルギー収支の不均衡を念頭に置けば、各選択肢の正誤を判断できる。

COPDの診断

長期の喫煙などの有害物質の吸入を背景に、気管支拡張薬吸入後のスパイロメトリーで1秒率（FEV1/FVC）が70％未満となり、他の気流閉塞をきたす疾患を除外して診断する。病期は予測1秒量に対する比率（％FEV1）で分類する（Ⅰ期: 80％以上、Ⅱ期: 50〜80％未満、Ⅲ期: 30〜50％未満、Ⅳ期: 30％未満）。本問では％FEV1は示されていない。

COPDの画像所見

胸部エックス線写真: 肺野の透過性亢進、肺の過膨張（肋間腔の開大、横隔膜の平低化・低位）、滴状心、胸骨後腔の拡大。胸部CT: 低吸収域（LAA）として気腫性病変が描出される。

COPDと栄養障害

・気腫型COPDでは体重減少が多く、日本人患者では特にやせの割合が高い。 ・体重減少（特に除脂肪体重の減少）は気流閉塞の程度と独立した予後因子である。 ・原因: 呼吸仕事量の増大による安静時エネルギー消費量の増加、全身性炎症による異化亢進、食事時の呼吸困難・早期満腹感による摂取量低下、加齢や抑うつなど。 ・評価: 体重・BMI（％理想体重）、除脂肪体重（生体電気インピーダンス法など）、血清アルブミン・トランスサイレチンなど。 ・介入: %理想体重90％未満では栄養障害として栄養療法を考慮し、80％未満では積極的な栄養補給療法の適応とされる。高エネルギー・高蛋白食（BCAAを含む）、分食、経口栄養補助食品、呼吸リハビリテーション（運動療法）との併用が効果的である。

呼吸商と栄養素

炭水化物1.0、蛋白質約0.8、脂質約0.7。呼吸商が高い栄養素ほど同じエネルギー産生に対するCO2の産生量が多く、換気の負担が増える。ただし、近年は総エネルギー量を十分に確保することの方が重要と考えられており、脂質の比率を高める配分は特に高二酸化炭素血症のある患者で考慮される。

COPDの全身性併存症

栄養障害・骨格筋機能障害のほか、心血管疾患、骨粗鬆症、抑うつ・不安、糖尿病、肺癌などを合併しやすく、全身性疾患として管理する。