Naが低くても意識は保たれる？―「有効浸透圧」で読み解く5つの血液検査

意識障害の原因となる代謝異常として、本問では「血漿浸透圧（とくに有効浸透圧＝張度）の異常」と「低血糖」の2点を評価すればよい。

血漿浸透圧の計算

血漿浸透圧は次の式でおおよそ推定できる。 血漿浸透圧（mOsm/kg）≒ 2×Na（mEq/L）＋ 血糖（mg/dL）/18 ＋ 尿素窒素（mg/dL）/2.8 各選択肢に当てはめると、a：242＋5＋2.9≒250、b：246＋30＋7.9≒284、c：274＋2＋5≒281、d：298＋27＋10≒335、e：338＋6＋7.9≒352となり、表の実測値とほぼ一致する。

有効浸透圧（張度）という考え方

尿素は細胞膜を自由に通過するため、細胞内外の水の移動を起こさない（無効浸透圧物質）。細胞の容積を変え、脳細胞の浮腫や脱水を起こすのはNaとブドウ糖（インスリン作用が乏しい状態では細胞内に入りにくい）であり、これらで決まる有効浸透圧（≒2×Na＋血糖/18、基準はおよそ275～290）が中枢神経症状と深く関係する。 ・有効浸透圧が低い → 水が脳細胞内へ移動し脳浮腫 → 頭痛、嘔気、傾眠、けいれん、昏睡 ・有効浸透圧が高い → 水が脳細胞外へ移動し細胞内脱水 → 錯乱、傾眠、昏睡、脳出血

高血糖とNa値の関係

血糖が上昇すると細胞外液の浸透圧が上がり、細胞内から細胞外へ水が移動するため、血清Naは希釈されて低下する（高血糖による希釈性低Na血症）。血糖100 mg/dL上昇ごとにNaは約1.6 mEq/L低下するとされ、補正Na＝実測Na＋1.6×（血糖－100）/100 で本来のNa値を推定する（低下幅を約2.4 mEq/Lとする報告もある）。 bは、Naが低い一方で血糖が著しく高く、両者が打ち消し合って血漿浸透圧・有効浸透圧（約276）がいずれも基準範囲内に保たれている。脳細胞の容積は変化しにくいため、ほかの選択肢と比べて意識が保たれている可能性が最も高い。他の4つは、低浸透圧（a）、重度低血糖（c）、高浸透圧（d、e）のいずれかを示し、意識障害をきたしうる。

血漿浸透圧の推定式と浸透圧ギャップ

・計算浸透圧 ≒ 2×Na＋血糖/18＋BUN/2.8（mOsm/kg） ・有効浸透圧（張度）≒ 2×Na＋血糖/18 ・実測浸透圧－計算浸透圧＝浸透圧ギャップ。通常10 mOsm/kg未満で、開大していればエタノール、メタノール、エチレングリコール、マンニトールなど測定されない浸透圧物質の存在を考える。

低Na血症の分類（血漿浸透圧による）

・低張性低Na血症（浸透圧低下）：最も多い。体液量によって、SIADH、心不全・肝硬変・ネフローゼ、利尿薬、嘔吐・下痢などを鑑別する。脳浮腫による症状が問題となる。 ・高張性低Na血症（浸透圧正常～上昇）：高血糖、マンニトール投与など。細胞外に浸透圧物質が増え、細胞内から水が移動してNaが希釈される。 ・等張性低Na血症（偽性低Na血症）：高度の脂質異常症や高蛋白血症（多発性骨髄腫など）で、血漿の水分以外の容積が増えるため、間接法の測定で見かけ上Naが低く出る。浸透圧は正常で、治療の必要はない。

Na補正速度の注意

・慢性低Na血症を急速に補正すると浸透圧性脱髄症候群（橋中心髄鞘崩壊症など）を起こすため、補正は24時間で10 mEq/L以内（高リスク例では8 mEq/L以内）を目安とする。 ・高Na血症の急速な是正も脳浮腫の原因となるため、慢性例では緩徐に補正する。

高血糖緊急症

・糖尿病ケトアシドーシス（DKA）：主に1型糖尿病、インスリン欠乏による高血糖・ケトーシス・代謝性アシドーシス。 ・高浸透圧高血糖状態（HHS）：主に高齢の2型糖尿病。著明な高血糖（しばしば600 mg/dL以上）と高度脱水、高浸透圧（有効浸透圧320 mOsm/kg以上）を特徴とし、ケトアシドーシスは軽度か認めない。意識障害を伴いやすい。

低血糖の症状

血糖約70 mg/dL未満で交感神経症状（発汗、動悸、振戦、空腹感）、さらに低下すると中枢神経症状（頭痛、集中力低下、異常行動、傾眠）、30 mg/dL前後以下で意識消失・けいれん・昏睡へ進む。自律神経障害やβ遮断薬使用、低血糖を繰り返す例では交感神経症状を欠き、いきなり意識障害で発症することがある（無自覚性低血糖）。