CKが高いのは誰のせい？―転倒・筋注・薬・ホルモン、そして「濡れ衣」の尿酸

所見の整理

74歳女性で、配偶者との死別後から意欲低下があり、3か月前からそれが悪化して全身倦怠感も加わった。一見すると死別に伴う抑うつ（心因反応）を思わせる経過だが、3年経ってから増悪している点は心因反応だけでは説明しにくく、まず身体疾患（器質的疾患）を除外する必要がある。 ・身体所見: 体温35.8℃とやや低体温、脈拍52/分の徐脈、甲状腺はびまん性に腫大して硬い。 ・甲状腺機能: TSH 56.3 μU/mLと著明高値、FT3・FT4ともに低値。→ 甲状腺自体の障害による原発性甲状腺機能低下症である。硬いびまん性甲状腺腫からは慢性甲状腺炎（橋本病）が原因として最も考えやすい。 ・心所見: 心電図の肢誘導低電位と心胸郭比54％（50％を超える拡大）は、甲状腺機能低下症に伴う心嚢液貯留を示唆する。 ・生化学: CK 682 IU/Lと高値だが、CK-MBは15 IU/Lで基準内であり、心筋由来ではなく骨格筋由来のCK上昇と判断できる。AST、LDの上昇もALTやγ-GTP、ALPが目立たないことから、肝臓よりも筋由来の逸脱酵素と考えるのが自然である。 ・脂質: Friedewaldの式でLDLコレステロールを推定すると、216－45－130/5＝145 mg/dLとなり、スタチン（HMG-CoA還元酵素阻害薬）服用中にもかかわらず高い。これも甲状腺機能低下症に合致する。 ・その他: Ca 9.5 mg/dLで高カルシウム血症はなく（活性型ビタミンD服用中でも問題なし）、Na・血糖も正常で副腎不全を示す所見に乏しい。

設問の考え方

CK（クレアチンキナーゼ）は主に骨格筋・心筋・脳に存在する酵素で、筋細胞が傷害されたり膜の透過性が亢進したりすると血中に漏れ出して上昇する。本症例には、筋細胞を傷つけうる要因が複数重なっている。すなわち、2日前の転倒（打撲による筋損傷）、前日のカルシトニンの筋肉注射（注射部位の筋損傷）、基礎疾患としての甲状腺機能低下症（甲状腺機能低下性ミオパチー）、そしてスタチンの服用（薬剤性ミオパチー）である。これら「筋に負担をかける要因」を拾い上げ、そのいずれにも当たらない選択肢を選べばよい。

CKの基礎

CKはクレアチンリン酸とATPの相互変換を触媒し、筋収縮のエネルギー供給にかかわる酵素である。サブユニットの組み合わせにより3種のアイソザイムがある。 ・CK-MM: 骨格筋に多い（血中CKの大部分）。 ・CK-MB: 心筋に比較的多い。心筋梗塞などの心筋傷害で上昇する。 ・CK-BB: 脳、平滑筋などに存在する。 本症例ではCK-MBが基準内であり、骨格筋由来（CK-MM主体）の上昇と考えられる。

CK上昇の主な原因

・筋への物理的損傷: 打撲・外傷、筋肉注射、手術、けいれん発作、激しい運動 ・筋疾患: 多発性筋炎・皮膚筋炎、筋ジストロフィーなど ・内分泌疾患: 甲状腺機能低下症（機能亢進症では逆にCKはむしろ低めとなることが多い） ・薬剤: スタチン、フィブラート系薬（スタチンとの併用で横紋筋融解症のリスク増大）など ・電解質異常: 低カリウム血症、低リン血症 ・心筋傷害: 心筋梗塞、心筋炎（CK-MBが上昇）

甲状腺機能低下症で見られる検査異常

CK・AST・LDの上昇（筋由来）、LDLコレステロール上昇（肝LDL受容体の発現低下による）、低ナトリウム血症、尿酸上昇、貧血などが知られている。心電図では徐脈、低電位、心胸郭比拡大（心嚢液貯留）を認めることがある。

高齢者の抑うつ様症状と器質的疾患

高齢者の意欲低下・倦怠感は抑うつや認知症と誤認されやすいが、甲状腺機能低下症、高カルシウム血症、副腎不全、低ナトリウム血症、脳血管障害、Parkinson病、薬剤性など、治療可能な身体疾患が隠れていることがある。精神疾患と判断する前に、これらを検査で除外することが重要である。