羊水が失われた15週間―破水が胎児の肺と手足に残す「羊水過少シークエンス」

所見の整理

・36歳の初産婦が妊娠20週で自然に破水している。陣痛発来前の破水（前期破水）が妊娠37週未満で起きたものであり、preterm PROM（preterm premature rupture of membranes）にあたる。とくに妊娠20週前後という胎児がまだ母体外で生存できない時期の破水は、previable PROM（生育限界前の前期破水）とも呼ばれる。 ・子宮収縮抑制薬で妊娠を延長し、羊水が流れ出し続けた状態で妊娠35週まで経過している。つまり、妊娠中期から約15週間にわたり羊水過少が続いたと考えられる。

考え方

設問は「出生後の児に起こりやすいもの」を問うているが、実質的には「妊娠中期からの長期間の羊水過少が胎児に何をもたらすか」を問う問題である。 羊水は胎児にとって、(1) 胎児が呼吸様運動で肺内に羊水を出し入れし、肺胞の発育を促す、(2) 子宮壁と胎児の間のクッションとなり、胎児が自由に四肢を動かせる空間を確保する、という役割を持つ。羊水が長期間失われると、 ・肺の発育が障害されて肺低形成となり、出生後に呼吸障害をきたす ・胎児が子宮壁から持続的に圧迫され、手足を動かせないため関節拘縮や四肢の変形、扁平な顔貌などを生じる という変化が起こる。これは両側腎無形成による高度羊水過少で生じるPotter症候群（Potter sequence）と同じ機序であり、原因が腎であるか破水であるかを問わず「羊水過少シークエンス（oligohydramnios sequence）」としてまとめられる。 一方、本例の羊水過少の原因は破水による羊水の漏出であり、胎児の腎・尿路には異常がない。したがって胎児尿の産生や排泄の障害を示唆する所見はなく、胸水・腹水のような胎児水腫の所見とも結びつかない。以上から、呼吸障害と関節拘縮を選ぶ。

羊水の産生と吸収

妊娠中期以降、羊水の主な供給源は胎児尿であり、ほかに胎児肺からの肺胞液も加わる。一方、胎児の嚥下や胎盤表面の膜を介した吸収によって羊水は減少する。この産生と吸収のバランスが崩れると、羊水量の異常が生じる。

羊水過少の評価

超音波で羊水量を評価する。AFI（amniotic fluid index：子宮を4分割して各区画の最大羊水深度を合計したもの）が5cm以下、または羊水ポケット（最大垂直深度）が2cm未満の場合に羊水過少と判断することが多い。

羊水過少の主な原因

・胎児尿の減少・排泄障害：両側腎無形成（Potter症候群）、多嚢胞性異形成腎、尿道閉鎖・後部尿道弁、prune belly症候群など ・羊水の漏出：前期破水 ・胎盤機能不全による胎児腎血流の低下：妊娠高血圧症候群、胎児発育不全（FGR）、過期妊娠など ・薬剤：非ステロイド性抗炎症薬（NSAIDs）、アンジオテンシン変換酵素（ACE）阻害薬やアンジオテンシンII受容体拮抗薬（ARB）など ・その他：双胎間輸血症候群の供血児、胎児染色体異常など

羊水過少シークエンス（Potter sequence）

妊娠中期からの高度な羊水過少によって、次の変化が連鎖的に生じる。 ・肺低形成：出生後の呼吸不全の原因となり、予後を最も左右する ・胎児圧迫による変形：関節拘縮、内反足、Potter顔貌（両眼間開離、低い鼻、低位耳介、小顎、眼の下の皺など） 肺低形成の出生前評価には、胸囲/腹囲比、肺胸郭断面積比（LTR）などの超音波指標が用いられる。

肺の発生段階

胎芽期（妊娠4〜7週ごろ）、偽腺様期（〜17週ごろ）、管状期（16〜26週ごろ）、終末嚢期（24〜38週ごろ）、肺胞期（36週ごろ〜出生後）と進む。管状期以前に羊水過少が始まり、その期間が長いほど肺低形成は高度となる。

前期破水（PROM）の管理

陣痛発来前の破水を前期破水といい、妊娠37週未満のものをpreterm PROMと呼ぶ。絨毛膜羊膜炎、臍帯圧迫・臍帯脱出、常位胎盤早期剝離などのリスクがあり、妊娠週数に応じて妊娠継続の是非を判断する。妊娠継続を図る場合は、抗菌薬投与、胎児肺成熟を目的とした母体へのステロイド投与（妊娠34週未満）、子宮収縮抑制などを行う。