輸血直後のテント状T波―透析患者を襲った「保存血のカリウム」
第100回医師国家試験 C問題 第2問（連問）
国試問題にチャレンジ
連問の共通文
次の文を読み，1～3の問いに答えよ。 70歳の男性。肺癌の手術目的で入院した。 現病歴：3か月前から咳が出現した。近医にて胸部エックス線撮影，胸部CTおよび気管支鏡検査を受け，左上葉原発の肺癌と診断された。 既往歴：38歳から高血圧症で降圧薬を服用中である。40歳から腎不全に対して週3回の血液透析を受け，無尿で経過している。 現症：身長165cm，体重60kg。脈拍64/分，整。血圧148/88mmHg。皮膚は乾燥し，左前腕に内シャントを認める。心音と呼吸音とに異常を認めない。 検査所見：血液所見：赤血球380万，Hb 10.1g/dL，Ht 35％，白血球6,800，血小板32万。血液生化学所見：尿素窒素72mg/dL，クレアチニン7.6mg/dL，Na 140mEq/L，K 5.1mEq/L，Cl 104mEq/L。心電図上，洞調律であり虚血を疑う所見はない。手術前日に血液透析を受けた。 手術・麻酔経過：右側臥位にて左肺上葉切除術を予定した。麻酔は全身麻酔で換気は左右分離肺換気で行った。開胸操作までは脈拍64/分，血圧160/96mmHg前後で推移したが，胸腔内操作が始まって1時間後，肺動脈からの出血が始まり，電解質液，代用血漿製剤1,000mLを投与した。10分後，出血量が1,900mLを超え，血圧が64/48mmHgへと低下した。赤血球濃厚液1,600mLを急速に輸血したところ，心電図上T波が尖鋭化し心室細動となった。純酸素による両肺換気，術者による心マッサージ，電気的除細動によって3分後に回復し，リドカイン1mg/kg/時間と塩酸ドパミン5 μg/kg/分の持続投与で，以後洞調律で安定した。心拍再開後の瞳孔径は左右とも2mmであり，麻酔からの覚醒に問題はなかった。心室細動時の動脈血ガス分析（両肺換気，100％ 酸素）ではpH 7.30，PaO2 592Torr，PaCO2 37Torr，BE －6.5mEq/L。Hb 9.6g/dLであった。
この患者の心室細動の原因はどれか。
- a.高ナトリウム血症
- b.高カリウム血症
- c.高カルシウム血症
- d.高リン血症
- e.高マグネシウム血症
対話形式の解説
ドクター
医学生ドクター医学生ドクター医学生ドクター医学生ドクター医学生ドクター医学生ドクター医学生ドクター医学生ドクター医学生ドクターまとめ
無尿の透析患者に保存赤血球製剤を急速・大量に輸血し、直後にT波の尖鋭化から心室細動へ移行した経過は、急性の高カリウム血症による致死性不整脈として典型的です。保存血では低温でナトリウム・カリウムポンプが働かず上清カリウム濃度が高まり、さらに出血性ショックに伴う代謝性アシドーシスがカリウムの細胞外移動を促します。高カルシウム血症はQT短縮、高マグネシウム血症は徐脈や房室ブロックが典型で、高ナトリウム血症や高リン血症は急性の心室細動を説明できません。大量輸血ではクエン酸による低カルシウム血症も高カリウム血症の心毒性を増強するため、カルシウム静注による心筋保護、カリウムの細胞内移動、透析による除去という治療の流れを押さえておくことが重要です。輸血の「隠れたカリウム負荷」を意識することは、腎不全患者や小児の周術期管理で事故を防ぐ基本になります。
解答・解説
正解はbです
症例の整理
70歳男性。40歳から週3回の血液透析を受けており、無尿である。つまり尿からカリウム（K）をほとんど排泄できず、Kの除去は透析に頼っている。術前日に透析を受けたにもかかわらず血清Kは5.1mEq/L（基準値はおおよそ3.5～5.0mEq/L）とすでに上限を超えており、Kが体内に貯留しやすい状態であった。
心室細動に至るまでの経過
左肺上葉切除術の最中に肺動脈から出血し、出血量は1,900mLを超え（推定循環血液量の約40％）、血圧64/48mmHgの出血性ショックとなった。これに対して赤血球濃厚液1,600mLを急速輸血した直後に、心電図でT波が尖鋭化し（テント状T波）、心室細動へと移行した。
原因の推定
・保存中の赤血球製剤では、赤血球膜のNa+/K+-ATPase（ナトリウム・カリウムポンプ）が低温下で働かないため、赤血球内のKが上清へ漏れ出す。保存日数が長いほど、また放射線照射後の製剤ほど上清K濃度は高くなり、数十mEq/Lに達することもある。これを短時間に大量投与すれば大きなK負荷となる。 ・無尿の透析患者はこの負荷を腎から排泄できない。 ・ショックに伴う組織低灌流で代謝性アシドーシス（pH 7.30、BE －6.5mEq/L）が生じており、アシドーシスでは細胞内のKが細胞外へ移動して血清Kがさらに上がる。 ・T波の尖鋭化は高カリウム血症で最初に現れる典型的な心電図変化であり、放置するとP波の消失、QRS幅の拡大、サインカーブ様波形を経て心室細動や心静止に至る。 以上から、心室細動の原因は輸血によるK負荷を主因とする急性の高カリウム血症と判断できる。
鑑別の視点
選択肢はいずれも「高〇〇血症」である。輸血・透析患者という背景と、T波の尖鋭化という心電図所見の両方を説明できる電解質異常はどれか、という観点で絞り込む。なお、血液ガスではPaO2 592Torr、PaCO2 37Torrと酸素化・換気は保たれており、低酸素や高二酸化炭素血症が心室細動の主因とは考えにくい。
選択肢考察
- ×a. 高ナトリウム血症
高ナトリウム血症は細胞内脱水を招き、口渇、意識障害、けいれんなど中枢神経症状が主体となる。特有の心電図変化（T波の尖鋭化など）はなく、心室細動の直接の原因にはなりにくい。また赤血球濃厚液の輸血で血清Naが急上昇することもなく、術前のNaも140mEq/Lと正常である。
- ○b. 高カリウム血症
無尿の透析患者で術前からKが5.1mEq/Lと高めであったところに、上清K濃度の高い保存赤血球製剤1,600mLが急速に投与された。さらに出血性ショックによる代謝性アシドーシス（pH 7.30、BE －6.5mEq/L）が細胞内から細胞外へのK移動を促した。輸血直後にT波の尖鋭化が出現し心室細動に移行した経過は、急性高カリウム血症による致死性不整脈として典型的である。高K血症では静止膜電位が浅く（脱分極側に）なり、Naチャネルの不活性化によって伝導が遅れ、リエントリー性の心室性不整脈が起こりやすくなる。
- ×c. 高カルシウム血症
高カルシウム血症の心電図ではQT短縮がみられ、T波の尖鋭化は典型的ではない。むしろ大量輸血では、保存液中の抗凝固剤クエン酸がイオン化Caと結合するため、低カルシウム血症の方が起こりやすい。低Ca血症は高K血症の心毒性を増強するので、本症例でも併存していた可能性はあるが、「高」カルシウム血症は該当しない。
- ×d. 高リン血症
高リン血症は透析患者でよくみられる異常だが、それ自体が急性の不整脈を起こすことはほとんどない。問題となるのは、リンがCaと結合して低Ca血症や血管石灰化を招くといった間接的・慢性的な影響である。T波の尖鋭化や輸血直後の心室細動という急性経過は説明できない。
- ×e. 高マグネシウム血症
高マグネシウム血症は腎不全患者でMg含有製剤（下剤・制酸薬など）を使った場合などに起こる。筋力低下、腱反射消失、血圧低下、徐脈、房室ブロックなどを呈し、著しい高値では呼吸抑制や心静止に至る。Mgにはむしろ心室性不整脈を抑える作用があり（トルサード・ド・ポアントの治療にも用いられる）、T波尖鋭化から心室細動へ移行した本症例の経過とは合わない。赤血球製剤の輸血でMgが急上昇することもない。
高カリウム血症の心電図変化（おおむね軽症から重症の順）
1. T波の尖鋭化・増高（テント状T波） 2. PR間隔の延長、P波の平低化から消失 3. QRS幅の拡大 4. QRSとT波が融合したサインカーブ様波形 5. 心室細動・心静止 心電図変化の程度は血清K値と必ずしも比例せず、上昇の速さ、Ca値、アシドーシスなどの影響を受ける。急激に上昇した場合ほど危険である。
輸血に伴う高カリウム血症
・赤血球製剤は2～6℃で保存され、低温ではNa+/K+-ATPaseが働かないため、赤血球内のKが上清へ漏出する。保存期間が長いほど、また移植片対宿主病（GVHD）予防のため放射線照射を行った製剤ほど上清K濃度は高い。 ・起こりやすい条件：急速・大量輸血、腎不全（とくに無尿の透析患者）、新生児・乳児、アシドーシス、低体温、中心静脈からの急速投与など。 ・予防：保存期間の短い製剤を選ぶ、K吸着フィルターを使う、洗浄赤血球を用いる、輸血速度に注意する、術中に血清Kや心電図をこまめに確認する、など。
大量輸血で起こるその他の電解質・代謝異常
・低カルシウム血症：抗凝固剤のクエン酸がイオン化Caと結合する。肝機能低下や低体温ではクエン酸の代謝が遅れ、起こりやすい。 ・代謝性アシドーシス：ショックによる乳酸蓄積と、保存血自体が酸性であることによる。 ・低体温：冷たい製剤の急速投与による。加温器を用いる。 ・希釈性の凝固障害・血小板減少。
高カリウム血症の緊急治療
・心筋膜の安定化：グルコン酸カルシウムの静注（血清K値自体は下げないが、効果の発現が数分と速い）。 ・細胞内へのK移動：グルコース・インスリン療法、炭酸水素ナトリウム（アシドーシスがある場合）、β2刺激薬の吸入。 ・体外への除去：陽イオン交換樹脂、ループ利尿薬（尿が出る場合）、血液透析。無尿の透析患者では透析が確実な除去手段となる。
POINT
・透析患者（無尿）＋急速大量輸血＋T波の尖鋭化 → 高カリウム血症による心室細動。 ・保存赤血球製剤は上清K濃度が高く、保存期間の長いもの・放射線照射後のものほど高い。 ・アシドーシスは細胞内から細胞外へのK移動を促し、高K血症を悪化させる。 ・大量輸血ではクエン酸による低Ca血症も起こり、高K血症の心毒性を増強する。 ・高Ca血症はQT短縮、高Mg血症は徐脈・房室ブロック・心静止が典型である。