小腸を失った後に何が起こるか―上腸間膜動脈閉塞症の術後に待つ短腸症候群

経過の整理

・83歳男性。前日から腹部膨満感があり、腹痛が腹部全体に広がって増強した。体温37.8℃、脈拍140/分の頻脈がある。腹部全体の筋性防御は、腹膜に炎症が広がった汎発性腹膜炎を示す。 ・腹部超音波で腸管が拡張しており、虚血によって腸の動きが止まった状態（麻痺性イレウス）と考えられる。造影CTで上腸間膜動脈（superior mesenteric artery：SMA）閉塞症と診断され、緊急手術となった。SMA閉塞症は、心房細動などで生じた血栓が流れて詰まる塞栓症と、動脈硬化部に血栓ができる血栓症に大別される。 ・SMAは十二指腸の遠位部から空腸・回腸の全長、さらに右側結腸から横行結腸の口側2/3までを栄養する。本例では空腸・回腸の広範囲が壊死していたため、その部分が切除された。回盲弁から口側10cmの回腸末端は温存されている。回盲弁と大腸は残っていると読み取れる。

術後に起こる病態

小腸を広範囲に失ったことで、栄養素・水分・電解質を吸収する面積が大きく減少する。その結果、短腸症候群（short bowel syndrome）を生じることが予想される。短腸症候群とは、小腸の大量切除によって吸収障害が起こり、通常の経口摂取では栄養と水分を維持できなくなった状態である。 さらに本例では回腸の大部分も切除されている。回腸は、胆汁酸とビタミンB12を特異的に吸収する部位である。回腸を失うと胆汁酸の再吸収（腸肝循環）が途絶え、脂肪の消化・吸収が障害される（脂肪便）。それに伴って脂溶性ビタミン（A・D・E・K）も欠乏する。ビタミンB12の吸収障害は、長期的に巨赤芽球性貧血を起こす。

設問の考え方

短腸症候群とその治療（中心静脈栄養など）から、どのような合併症が生じるかを考える。下痢・脱水・電解質異常は吸収面積の減少の直接の結果である。肝障害は長期の静脈栄養や腸管機能不全に伴って起こる。腎結石は脂肪吸収障害に伴う高シュウ酸尿で起こる。いずれも短腸症候群の代表的な合併症である。一方、甲状腺機能低下症は短腸症候群の病態と直接結びつかない。本問は「考えにくいもの」を選ぶ形式である。

上腸間膜動脈閉塞症

・高齢者、心房細動、動脈硬化、心不全などが危険因子である。塞栓症では、SMA起始部から少し離れた中結腸動脈分岐部付近で閉塞しやすい。 ・初期には「激しい腹痛のわりに腹部所見が乏しい」ことが特徴である。腸管壊死が進行すると腹膜刺激症状、代謝性アシドーシス、乳酸・CK・LDHの上昇、ショックを呈する。 ・造影CTで診断し、壊死腸管があれば緊急開腹して切除する。可能であれば血栓除去や血行再建を行う。腸管の生存が疑わしい場合は、24〜48時間後に再開腹して確認すること（second look operation）もある。

短腸症候群

・定義：小腸の広範囲切除により吸収不良をきたした状態。成人ではおおむね残存小腸が150〜200cm以下になると起こりやすいとされる。小腸の正常長は約6〜7mである。 ・重症度を左右する因子：残存小腸の長さ、回腸末端と回盲弁の有無、大腸の有無、残存腸管の機能。大腸が残っていれば水分・ナトリウムの吸収や短鎖脂肪酸によるエネルギー回収が期待でき、病態は比較的軽くなる。回盲弁は小腸への細菌の逆流を防ぎ、内容物の通過時間を延ばす。 ・経過：(1) 術直後の急性期（大量の下痢、脱水、電解質異常）。(2) 腸管順応期（数か月〜1〜2年かけて残存腸管の絨毛が伸び吸収能が改善）。(3) 安定期。 ・主な合併症 　水分・電解質：下痢、脱水、低Na・K・Mg血症、代謝性アシドーシス 　栄養：体重減少、低アルブミン血症、脂溶性ビタミン欠乏（夜盲症、骨軟化症、出血傾向など）、ビタミンB12欠乏による巨赤芽球性貧血、亜鉛欠乏による皮膚炎・味覚障害 　消化管：胃酸分泌過多（消化管ホルモンによる抑制が減るため）、小腸内細菌異常増殖、D-乳酸アシドーシス（大腸が残っている場合に、吸収されなかった糖質を腸内細菌が発酵させて生じる。意識障害などをきたす） 　肝胆道系：IFALD（脂肪肝、胆汁うっ滞、肝硬変）、胆石症 　腎：シュウ酸カルシウム結石（大腸が残存する場合） 　静脈栄養関連：カテーテル関連血流感染症、静脈血栓症 ・治療：急性期は中心静脈栄養で水分・電解質・栄養を管理する。腸管順応を促すため、可能な範囲で早期から経腸・経口栄養を併用する。止痢薬、プロトンポンプ阻害薬、胆汁酸吸着薬などを用いる。高シュウ酸尿症に対しては、低脂肪・低シュウ酸食とカルシウム補給を行う。近年はGLP-2アナログ（テデュグルチド）が腸管順応を促進する薬剤として用いられる。重症例では在宅中心静脈栄養や小腸移植も検討される。