その一錠が命取り―右室梗塞とPDE5阻害薬が封じるニトログリセリン

所見の整理

・60歳男性。糖尿病（10年来）と喫煙（10本/日×40年、喫煙指数400）という冠危険因子を複数もつ。 ・7日前から、平地を10分ほど歩くと前胸部の締めつけ感と息苦しさが出て、5分ほど休むと消えていた。新たに始まった労作時の胸部症状であり、新規発症の労作性狭心症、すなわち不安定狭心症に当たる前駆症状と考えられる。 ・本日、PDE5（ホスホジエステラーゼ5）阻害薬を服用して30分後から突然強い胸痛が起こり、30分以上続いている。30分以上続く胸痛は狭心症ではなく心筋梗塞を強く疑わせる。 ・血圧80/46mmHg、冷汗、四肢末梢の冷感があり、組織の低灌流を伴うショック状態である。心拍数56/分とやや徐脈である。 ・心音・呼吸音に異常がなく、SpO2 96％と保たれている。肺うっ血を示す所見はない。 ・心電図ではⅡ・Ⅲ・aVF（下壁を反映する誘導）でST上昇があり、右側胸部誘導（V4Rなど）でもST上昇がある。心エコー検査では下壁に加えて右室の壁運動も低下している。

診断へのプロセス

下壁誘導のST上昇は、多くの場合右冠動脈の閉塞による急性下壁心筋梗塞を示す。右側胸部誘導（特にV4R）のST上昇と心エコーでの右室壁運動低下は右室梗塞の合併を示し、右冠動脈のうち右室枝を出す位置より近位での閉塞が考えられる。右室梗塞では右室のポンプ機能が落ちて左室に届く血液（左室の前負荷）が減り、肺うっ血がないのに低血圧・ショックになるのが特徴である。本例の「呼吸音正常なのにショック」という組み合わせはこれに一致する。徐脈は、右冠動脈が洞結節・房室結節を栄養していることや、下壁梗塞で起こりやすい迷走神経反射（Bezold-Jarisch反射）で説明できる。 鑑別としては急性大動脈解離（Stanford A型で右冠動脈入口部に解離が及ぶと下壁梗塞を起こしうる）や急性肺血栓塞栓症が挙がる。しかし、1週間前から労作性狭心症の症状が先行していることは動脈硬化性の冠動脈疾患を示唆し、心エコーで下壁の局所壁運動異常があることからも、右室梗塞を合併したST上昇型急性下壁心筋梗塞と心原性ショックと診断するのが妥当である。

設問の考え方

「誤っている」処置を選ぶ問題である。急性心筋梗塞の初期治療の一般論（抗血小板薬・抗凝固薬・硝酸薬など）をそのまま当てはめるのではなく、この患者特有の条件である「右室梗塞」「ショック」「数十分前にPDE5阻害薬を服用」を踏まえて判断する。右室梗塞では前負荷を保つことが治療の中心であり、前負荷を減らし血圧を下げる処置は避けなければならない。

右室梗塞の特徴

・右冠動脈の近位部（右室枝を出す位置より手前）の閉塞で起こり、急性下壁梗塞の約3分の1〜半数に合併するとされる。 ・典型的な三徴は「低血圧」「頸静脈怒張（右心系のうっ滞）」「肺野の清明（肺うっ血がない）」である。 ・心電図ではV4Rを中心とした右側胸部誘導でST上昇がみられる。V4RのST上昇は発症早期に目立ち、数時間から十数時間で消えやすいため、下壁梗塞をみたらできるだけ早く右側胸部誘導を記録する。 ・右冠動脈は多くの人で洞結節と房室結節を栄養しているため、洞徐脈や房室ブロックを合併しやすい。心房の収縮が失われると右室の充満がさらに悪化するため、高度の徐脈や房室ブロックには一時的ペーシングを考える。

右室梗塞の治療の原則

・前負荷を保つ：細胞外液の輸液。 ・前負荷を減らす薬は避ける：硝酸薬、利尿薬、モルヒネ（静脈拡張作用がある）。 ・輸液をしても低血圧が続く場合：ドブタミンなどの強心薬、昇圧薬。それでも不十分なら補助循環（大動脈内バルーンパンピング、経皮的心肺補助装置、Impellaなど）を検討する。 ・もっとも根本的な治療は、一刻も早い再灌流療法（緊急PCI）である。

急性心筋梗塞の初期治療と注意点

急性心筋梗塞の初期治療には、酸素（SpO2 90％未満などの低酸素時）、硝酸薬、鎮痛薬（モルヒネ）、アスピリン、P2Y12受容体拮抗薬、ヘパリンなどがある。硝酸薬には、収縮期血圧90mmHg未満のショック、右室梗塞、24〜48時間以内のPDE5阻害薬の服用、高度の徐脈（50/分未満）・頻脈などでは使ってはいけないという重要な制限がある。

PDE5阻害薬と硝酸薬

PDE5阻害薬（シルデナフィル、バルデナフィル、タダラフィル）は勃起不全のほか、肺動脈性肺高血圧症や前立腺肥大症に伴う排尿障害にも使われる。硝酸薬や、sGC（可溶性グアニル酸シクラーゼ）刺激薬のリオシグアトとの併用は禁忌である。胸痛患者の問診では、これらの薬の服用歴と最後に服用した時刻を必ず確認する。