酸素は肺を治さない―気腫合併肺線維症で在宅酸素療法に期待できること
第119回医師国家試験 C問題 第36問
国試問題にチャレンジ
73歳の男性。息切れの増強を主訴に来院した。喫煙は20歳から70歳まで20本/日であったが,3年前から息切れのため禁煙している。既往歴に特記すべきことはない。職業歴に工場や鉱山での勤務歴がある。意識は清明。身長162cm,体重52kg。体温36.4℃。脈拍76/分,整。血圧142/76mmHg。呼吸数20/分。SpO2(room air)は自立歩行で診察室入室直後は86%,安静座位で深呼吸後は89%。心音に異常を認めない。呼吸音は両側の背部でfine cracklesを聴取する。呼吸機能検査:%VC 88%,FEV1% 67%,%DLco 70%。鼻カニューラ2L/分酸素投与下での6分間歩行試験でSpO2は90%以上を維持していた。簡易睡眠無呼吸検査の結果,軽度の睡眠時無呼吸が明らかとなった。心エコー検査で中等度の肺高血圧を認める。胸部エックス線写真(A)と胸部単純CT(B)とを下に示す。胸部CTで明らかな肺癌の合併を認めない。 この患者に対する在宅酸素療法で期待される効果はどれか。

- a.肺拡散能の改善
- b.肺癌の発症抑制
- c.細菌性肺炎の併発予防
- d.労作時呼吸困難の改善
- e.睡眠時無呼吸発作の減少
対話形式の解説
ドクター
医学生
ドクター
医学生
ドクター
医学生
ドクター
医学生
ドクター
医学生
ドクター
医学生
ドクター
医学生
ドクター
医学生
ドクター
医学生
ドクター
医学生
ドクターまとめ
重喫煙歴のある高齢男性で、上葉優位の気腫と下葉優位の線維化が併存し、肺活量が保たれているのに拡散能が低下している場合は、気腫合併肺線維症(CPFE)を考えます。CPFEは労作時の低酸素が目立ち、肺高血圧や肺癌を合併しやすい病態です。在宅酸素療法は吸入酸素濃度を上げて低酸素血症を是正する対症療法であり、期待できるのは労作時呼吸困難の軽減、運動耐容能・QOLの改善、肺高血圧の進行抑制、高度低酸素COPDでの生命予後改善などです。一方、拡散能や肺の構造的病変を改善する作用、肺癌や肺炎の予防効果、閉塞性睡眠時無呼吸を減らす効果はなく、それぞれ禁煙、ワクチン接種、減量やCPAPなど別の手段で対応します。治療で「何が良くなり、何は良くならないか」を区別して理解することは、患者への説明や治療計画を立てるうえでの基本になります。
解答・解説
正解はdです
所見の整理
・73歳男性、息切れの増強。喫煙指数(Brinkman index:1日本数×喫煙年数)は20×50=1,000と重喫煙者で、3年前に禁煙している。 ・工場や鉱山での勤務歴があり、粉塵吸入による職業性肺疾患(じん肺など)や肺線維化の素因も考慮される。 ・SpO2は室内気で歩行直後86%、安静座位・深呼吸後でも89%と、安静時から低酸素血症があり、労作で増悪している。 ・両側背部でfine crackles(捻髪音)を聴取する。これは間質性肺炎・肺線維症を示唆する所見である。 ・呼吸機能:%VC 88%と肺活量は保たれているが、FEV1%(1秒率)は67%と70%未満で閉塞性換気障害がある。%DLco(肺拡散能)は70%と低下している。 ・2L/分の酸素投与下で6分間歩行中もSpO2 90%以上を保てた(酸素投与で労作時低酸素が是正できる)。 ・軽度の睡眠時無呼吸、心エコーで中等度の肺高血圧を伴う。 ・胸部画像:上肺野は透過性が亢進し、CTでは上葉優位に気腫性変化(低吸収域)が目立つ。一方、下肺野にはすりガラス影・網状影があり、CTで下葉背側優位の線維化を認める。
診断へのプロセス
重喫煙歴と閉塞性換気障害、上葉の気腫性変化からは慢性閉塞性肺疾患(COPD)が、fine cracklesと下葉の線維化からは間質性肺炎(肺線維症)が考えられる。この両者が同一患者に併存する病態が気腫合併肺線維症(combined pulmonary fibrosis and emphysema:CPFE)である。CPFEでは、気腫による肺の過膨張と線維化による肺の縮みが打ち消し合うため、肺活量などの肺気量が見かけ上保たれやすい一方、両者がガス交換面を損なうため拡散能は低下しやすい。本例の「%VCがほぼ正常なのに%DLcoが低下」という組み合わせはこれに合致する。CPFEは肺高血圧と肺癌を高率に合併することが知られており、本例でも中等度の肺高血圧がある。
設問の考え方
本例は安静時・労作時の低酸素血症に肺高血圧を伴い、在宅酸素療法(home oxygen therapy:HOT)の適応となる。問われているのは「HOTで何が期待できるか」である。酸素療法は吸入気の酸素濃度を上げて動脈血の酸素分圧を引き上げる対症的な治療であり、肺そのものの病変(拡散障害、線維化、気腫)を治すものではない。したがって期待される効果は、低酸素血症の是正とそれに伴う症状・機能の改善(労作時呼吸困難の軽減、運動耐容能・QOLの向上)、低酸素性肺血管収縮の緩和による肺高血圧の進行抑制などに限られる。肺癌予防、感染予防、睡眠時無呼吸そのものの治療効果はない。
選択肢考察
- ×a. 肺拡散能の改善
肺拡散能(DLco)は、肺胞から毛細血管への一酸化炭素の移行しやすさで測る指標で、肺胞壁の肥厚(線維化)や肺胞・毛細血管床の破壊(気腫)といった構造的変化を反映する。酸素吸入は肺胞内の酸素分圧を高めて拡散の「駆動圧」を大きくすることで血液の酸素化を補うが、肺胞壁や毛細血管床という構造そのものは変わらないため、拡散能の測定値が改善するわけではない。
- ×b. 肺癌の発症抑制
CPFEは肺癌の合併率が高く、本例でも定期的な画像検査による経過観察が重要である。しかし酸素療法に発癌を抑える作用はなく、肺癌リスクを下げる手段としては禁煙の継続が基本である。
- ×c. 細菌性肺炎の併発予防
酸素療法に感染予防効果はない。細菌性肺炎の予防として有効なのは、肺炎球菌ワクチンやインフルエンザワクチンなどの予防接種、口腔ケア、誤嚥対策である。慢性呼吸器疾患では肺炎などの感染が急性増悪の誘因となるため、ワクチン接種が推奨される。
- ○d. 労作時呼吸困難の改善
本例は歩行で SpO2 が86%まで低下するが、2L/分の酸素投与下では6分間歩行中も SpO2 90%以上を維持できており、酸素投与により労作時の低酸素血症が是正できることが示されている。HOTによって労作時の低酸素と呼吸困難が軽減され、運動耐容能が向上して日常生活の活動量やQOLが改善することが期待できる。これがHOTで期待される効果として最も適切である。
- ×e. 睡眠時無呼吸発作の減少
閉塞性睡眠時無呼吸は睡眠中の上気道閉塞が原因であり、酸素を投与しても気道の閉塞(無呼吸・低呼吸の回数)は減らない。酸素投与は睡眠中の低酸素を部分的に緩和しうるが、無呼吸そのものの治療にはならない。治療は減量、口腔内装置(マウスピース)、持続陽圧呼吸療法(continuous positive airway pressure:CPAP)などである。本例は軽度であり、まずは減量・体位調整や口腔内装置などが検討される。
気腫合併肺線維症(CPFE)
・上葉優位の肺気腫と下葉優位の肺線維症が併存する病態。高齢の男性重喫煙者に多い。 ・肺気量(VCなど)は比較的保たれ、1秒率の低下も軽度にとどまることがある一方、DLcoは著明に低下しやすい。そのため、スパイロメトリーだけでは重症度を過小評価しやすく、労作時低酸素が目立つ。 ・肺高血圧と肺癌の合併が多く、予後を規定する。
在宅酸素療法(HOT)の保険適用(日本)
・高度慢性呼吸不全:安静時PaO2 55Torr以下、またはPaO2 60Torr以下で睡眠時・運動負荷時に著しい低酸素血症をきたす例のうち、医師が必要と認めたもの(SpO2からPaO2を推定してもよい)。 ・肺高血圧症、慢性心不全(チェーン・ストークス呼吸などの中枢性睡眠時無呼吸を伴うものなど一定の条件あり)、チアノーゼ型先天性心疾患。
HOTの効果
・安静時から高度の低酸素血症を示すCOPDでは、1日15時間以上(できれば24時間に近い)長期酸素療法により生命予後が改善することが示されている。 ・低酸素の是正による呼吸困難の軽減、運動耐容能・QOLの改善、低酸素性肺血管収縮の緩和による肺高血圧・右心不全(肺性心)の進行抑制、二次性多血症の改善などが期待される。 ・肺の構造的病変(気腫・線維化)や拡散能を改善する効果、感染予防効果、発癌抑制効果はない。
睡眠時無呼吸の治療
・減量、側臥位などの体位指導、飲酒制限、口腔内装置、CPAP。 ・CPAPの保険適用は、簡易検査で無呼吸低呼吸指数(AHI)40以上、または終夜睡眠ポリグラフィー(PSG)でAHI 20以上などの条件を満たす場合である。
POINT
・重喫煙歴+上葉の気腫+下葉の線維化、%VCが保たれ%DLcoが低下 → 気腫合併肺線維症(CPFE)。肺高血圧・肺癌の合併が多い。 ・在宅酸素療法は低酸素を是正する対症療法であり、期待できるのは労作時呼吸困難の軽減、運動耐容能・QOLの改善、肺高血圧進行の抑制、(高度低酸素COPDでの)生命予後の改善。 ・拡散能の改善、肺癌予防、肺炎予防、睡眠時無呼吸の改善は酸素療法の効果ではない。
