StudyMed医師国家試験

動悸が心不全の引き金に―心房細動と僧帽弁閉鎖不全症で読み解く左房圧

第117回医師国家試験 A問題 第16問

国試問題にチャレンジ

第117回 A問題 第16問

72歳の女性。動悸と息切れを主訴に来院した。3週間前から動悸を自覚していたが,1週間前から短距離の歩行で息切れを自覚するようになった。一昨日から夜間就寝後に息苦しさで覚醒するようになったため受診した。15年前から僧帽弁閉鎖不全症,10年前から高血圧を指摘されており,自宅近くの診療所で投薬治療を受けている。来院時,意識は清明。身長153cm,体重39kg。脈拍136/分,不整。血圧152/88mmHg。SpO2 85%(room air)。心音は心尖部を最強点とするLevine 3/6の収縮期雑音を聴取する。呼吸音は両側下肺野でcoarse cracklesを聴取する。腹部に異常を認めない。両下腿に浮腫を認める。血液所見:Hb 12.2g/dL,Ht 38%,白血球7,800,血小板21万。血液生化学所見:アルブミン3.3g/dL,AST 24U/L,ALT 18U/L,CK 72U/L(基準30~140),尿素窒素14mg/dL,クレアチニン1.2mg/dL,血糖110mg/dL,Na 140mEq/L,K 3.9mEq/dL,脳性ナトリウム利尿ペプチド〈BNP〉588pg/mL(基準18.4以下),心筋トロポニンT 0.02ng/mL(基準0.01以下)。CRP 1.8mg/dL。12誘導心電図(A)と胸部エックス線写真(B)を示す。心エコー検査では僧帽弁逸脱による中等症の僧帽弁閉鎖不全症を認め,左室駆出率は68%であった。  この患者で誤っているのはどれか。

第117回 A問題 第16問の問題画像
  1. a.抗凝固療法の適応がある。
  2. b.左室駆出率は正常範囲である。
  3. c.肺動脈楔入圧は低下している。
  4. d.甲状腺機能の評価が必要である。
  5. e.来院時に認めた不整脈は労作時息切れの一因である。

対話形式の解説

ドクタードクター
今回は、長く付き合ってきた僧帽弁閉鎖不全症の患者さんが、動悸をきっかけに息切れを悪化させた症例だ。考えたいのは、いま何が起きているのかという病態と、そこから導かれる管理のポイント。「誤っているもの」を選ぶ形式だから、それぞれの記述を病態に照らして確かめていこう。まず心電図からどう読む?
医学生医学生
RR間隔がバラバラで、P波がはっきりしません。基線が細かく揺れているので、心房細動だと思います。
ドクタードクター
正解。f波が見えて、心拍数も136/分と速いから頻拍型の心房細動だね。胸部エックス線では心拡大と肺うっ血がある。では、全体として何の状態だと考える?
医学生医学生
夜中に息苦しくて目が覚める、下肺野でcoarse crackles、BNPも高いので、左心不全だと思います。
ドクタードクター
そうだね。発作性夜間呼吸困難、水泡音、低酸素血症、BNP高値、肺うっ血像がそろっていて、左心不全によるうっ血が主病態だ。下腿浮腫もあって全身の体液貯留も伴っている。トロポニンTはごく軽度の上昇でCKは正常だから、急性心筋梗塞を積極的に疑う所見ではない。頻拍や心不全そのものでも軽く上がることがあるんだ。
医学生医学生
でも、僧帽弁閉鎖不全症は15年も前からあったんですよね。どうして今になって悪化したんでしょう。
ドクタードクター
そこがこの問題の核心だよ。慢性の僧帽弁閉鎖不全症は、左房や左室が拡大することでなんとか代償されていた。そこへ3週間前、動悸、つまり頻拍型の心房細動が始まった。心房細動では心房の収縮が失われて、心房が心室に血液を押し込む「心房キック」がなくなる。さらに頻拍で拡張期が短くなるから、左室に十分な血液が入らない。
医学生医学生
だから心拍出量が落ちて、もともと高めだった左房圧がさらに上がり、肺うっ血になるわけですね。
ドクタードクター
その通り。だから「来院時の不整脈が労作時息切れの一因である」という記述は正しい。労作で心拍数がさらに上がればこの傾向は強まるし、動悸のあとに息切れが出てきた経過もそれを裏付けている。では本題、肺動脈楔入圧はどうなっていると思う?
医学生医学生
臨床実習でCCUを回ったとき、Swan-Ganzカテーテルで測っているのを見ました。左房圧を反映するんでしたっけ。
ドクタードクター
よく覚えているね。肺動脈の分枝をバルーンで塞いだ状態で測る圧で、肺毛細血管を介して左房圧を間接的に反映する。肺血管疾患や僧帽弁狭窄がなければ、平均左房圧、さらに左室拡張末期圧とほぼ等しいとみなせる。正常はおよそ12mmHg以下で、18mmHgを超えると肺うっ血が起きやすい。
医学生医学生
今回は左房圧が上がって肺うっ血まで来ているので、楔入圧も上がっているはずです。「低下している」は逆ですね。
ドクタードクター
正解。これが誤りの記述だ。Forrester分類でいえば、楔入圧18mmHg以上の肺うっ血ありの群に相当する。次に左室駆出率68%はどうかな。
医学生医学生
50〜55%以上なら正常と習ったので、正常範囲ですよね。HFpEFにあたるということでしょうか。
ドクタードクター
そう、正常範囲で、駆出率が保たれた心不全の状態だ。ただ一つ注意してほしい。僧帽弁閉鎖不全症では、収縮期に血液の一部が抵抗の低い左房へ逃げるから、駆出率は見かけ上高く出やすい。だからこの病気では、駆出率が60%以下に下がってきたら左室機能障害を疑い、手術適応の判断材料にするんだ。
医学生医学生
正常に見えても安心できないんですね。抗凝固療法の適応はどう考えますか。弁膜症があるとワルファリンだと思っていました。
ドクタードクター
そこはよくある誤解だね。現在のガイドラインでワルファリンしか使えない弁膜症性心房細動とされるのは、中等度以上の僧帽弁狭窄症と機械弁置換術後だけ。僧帽弁閉鎖不全症に伴う心房細動は非弁膜症性として扱い、CHADS2スコアで評価する。この患者さんはうっ血性心不全1点、高血圧1点で2点だから、DOACを第一選択とした抗凝固療法の適応がある。CHA2DS2-VAScスコアでも、年齢と女性を加えて4点と高リスクだ。
医学生医学生
甲状腺機能の評価も、心房細動が新しく見つかったときの定番として必要ですね。
ドクタードクター
その通り。甲状腺機能亢進症は心房細動の重要な原因で、特に高齢者では甲状腺腫や眼症状に乏しく、頻脈や心不全だけが前面に出ることがある。この方は体重39kgとかなりやせていて、それも甲状腺中毒症を除外したい理由になる。原因が甲状腺なら、治療で心房細動の停止や心拍数のコントロール改善が期待できるからね。
医学生医学生
心房細動が心不全の引き金になって、楔入圧が上がっている、という一本の筋で全部の選択肢が説明できました。
ドクタードクター
いいまとめだ。最後に臨床の視点を加えておこう。慢性心疾患の患者さんが急に心不全を悪化させたら、原因疾患だけでなく増悪因子を探すことが大切だ。頻脈性不整脈のほか、感染症、虚血、血圧上昇、塩分や水分の摂りすぎ、服薬中断、腎機能悪化、貧血、甲状腺機能異常などがある。心房細動の管理では、抗凝固療法による脳梗塞予防、β遮断薬などによる心拍数調節、必要に応じた洞調律維持、そして原因検索の4本柱を意識しよう。血行動態が不安定なら電気的除細動をためらわないことも大事だ。
医学生医学生
僧帽弁閉鎖不全症そのものの治療も、今後考える必要がありそうですね。
ドクタードクター
そうだね。心房細動を合併して症状が出てきたということは、弁膜症の進行も含めて評価し直すタイミングだ。症状のある重症例や、無症状でも駆出率の低下や左室の拡大がみられる重症例では手術を検討し、一次性の僧帽弁閉鎖不全症では弁形成術が第一選択になる。急性期を乗り切ったあとの長期戦略まで見据えて診ることが求められるんだ。

まとめ

慢性の僧帽弁閉鎖不全症で代償されていた患者に頻拍型心房細動が加わると、心房収縮の消失と拡張期短縮によって左室充満が障害され、左房圧が上昇して肺うっ血を伴う左心不全が悪化します。肺動脈楔入圧は左房圧を反映するため、肺うっ血のある本例では上昇しており、「低下している」は誤りです。僧帽弁閉鎖不全症に伴う心房細動は非弁膜症性として扱い、本例はCHADS2スコア2点で抗凝固療法の適応があり、新規心房細動では甲状腺機能の評価も欠かせません。左室駆出率68%は正常範囲ですが、僧帽弁閉鎖不全症では駆出率が見かけ上高く出やすい点に注意が必要です。心不全の急性増悪では原因疾患と増悪因子の両方を探す姿勢が、的確な治療と再発予防につながります。

解答・解説

正解はcです

所見の整理

・72歳女性。3週間前から動悸 → 1週間前から短距離歩行での息切れ(労作時呼吸困難) → 一昨日から就寝後に息苦しさで目覚める(発作性夜間呼吸困難)と、症状が段階的に悪化している。 ・既往:15年来の僧帽弁閉鎖不全症(MR)、10年来の高血圧。 ・脈拍136/分で不整、血圧152/88mmHg、SpO2 85%(室内気)と低酸素血症がある。 ・心尖部最強のLevine 3/6の収縮期雑音:MRによる汎収縮期雑音に合致する。 ・両側下肺野のcoarse crackles(水泡音):肺胞内に水分がたまった状態(肺水腫・肺うっ血)を示す。 ・両下腿浮腫:体液貯留・静脈圧上昇を示す。 ・BNP(脳性ナトリウム利尿ペプチド)588pg/mLと著明高値:心室壁が伸展されるほど心室筋から分泌されるホルモンであり、心不全を強く示唆する。 ・トロポニンTはごく軽度の上昇にとどまり、CKは正常で、急性心筋梗塞を積極的に疑う所見ではない(心不全や頻拍でも軽度上昇しうる)。 ・心電図(A):RR間隔が不規則で、P波がなく基線に細かな細動波(f波)がみられ、頻拍型の心房細動(AF)である。 ・胸部エックス線写真(B):心拡大と肺うっ血の所見を認める。 ・心エコー:僧帽弁逸脱による中等症MR、左室駆出率(LVEF)68%。

診断へのプロセス

動悸と息切れは循環器疾患、呼吸器疾患、貧血などで起こりうるが、本例ではHbは保たれ、発作性夜間呼吸困難、水泡音、低酸素血症、BNP高値、胸部エックス線の肺うっ血がそろっており、左心不全によるうっ血(肺うっ血)が主病態である。下腿浮腫も伴い、全身の体液貯留もある。 経過を見ると、もともと慢性のMRがあっても代償されていたところに、3週間前に動悸=頻拍型AFが出現し、それを契機に心不全が悪化(非代償化)したと考えられる。AFでは心房収縮による心室への血液の押し込み(心房キック)が失われ、さらに頻拍で拡張期が短くなるため左室の充満が不十分となり、心拍出量が低下する。MRでもともと上昇傾向にある左房圧がさらに上昇し、肺静脈・肺毛細血管圧が上がって肺うっ血をきたす。 診断:僧帽弁逸脱による僧帽弁閉鎖不全症、頻拍型心房細動、急性増悪した左心不全(うっ血性心不全)

設問の考え方

「誤っているもの」を選ぶ問題である。肺うっ血のある左心不全では左房圧が上昇しており、それを反映する肺動脈楔入圧(PAWP)も上昇しているはずである。「低下している」は病態と逆であり、これが誤りの記述となる。

選択肢考察

  1. ×a.  抗凝固療法の適応がある。

    正しい記述。AFでは左房(特に左心耳)内に血栓ができやすく、脳塞栓症などの全身性塞栓症の原因となる。現在のガイドラインでは、中等度以上の僧帽弁狭窄症または機械弁置換術後に伴うAFを弁膜症性AFとし(ワルファリンのみが適応)、それ以外の弁膜症(MRなど)や生体弁置換術後に伴うAFは非弁膜症性AFとして扱う。本例は非弁膜症性AFとしてリスク評価を行い、CHADS2スコアはうっ血性心不全1点+高血圧1点=2点で、抗凝固療法(直接経口抗凝固薬:DOACが第一選択)の適応となる。CHA2DS2-VAScスコアでも、心不全、高血圧、年齢65〜74歳、女性で4点と高リスクである。

  2. ×b.  左室駆出率は正常範囲である。

    正しい記述。LVEFの正常範囲は施設や学会によって多少異なるが、成人ではおおむね50〜55%以上、上限は70%台前半とされ、68%は正常範囲内である。本例は駆出率が保たれた心不全(HFpEF:LVEF 50%以上)の状態にあたる。ただしMRでは収縮期に左室血液の一部が抵抗の低い左房へ逆流するため、LVEFは見かけ上高く出やすい。MRで左室収縮能が本当に保たれているかを判断する際は、LVEFが60%以下に低下していないか(低下していれば左室機能障害を示唆し手術適応の判断材料となる)に注意する。

  3. ○c.  肺動脈楔入圧は低下している。

    誤った記述であり、これが正解。肺動脈楔入圧(PAWP)は、Swan-Ganzカテーテル(肺動脈カテーテル)先端のバルーンを膨らませて肺動脈の分枝を閉塞させた状態で測定する圧で、肺毛細血管を介して左房圧を間接的に反映する。肺血管疾患がなく、僧帽弁狭窄もなければ、PAWP≒平均左房圧≒左室拡張末期圧とみなせる(正常は約12mmHg以下、おおむね18mmHgを超えると肺うっ血を生じやすい)。本例は頻拍型AFとMRを背景に左房圧が上昇し、発作性夜間呼吸困難、水泡音、低酸素血症、胸部エックス線の肺うっ血をきたしているので、PAWPは上昇していると考えられる。

  4. ×d.  甲状腺機能の評価が必要である。

    正しい記述。甲状腺機能亢進症(甲状腺中毒症)はAFの重要な原因であり、特に高齢者では頻脈やAF、心不全が前面に出て、典型的な甲状腺腫や眼症状に乏しいことがある(無欲型甲状腺機能亢進症)。本例は体重39kg(BMI約16.7)とやせ型であり、この点も甲状腺中毒症を除外すべき理由となる。甲状腺中毒症が原因であれば、その治療によりAFの停止や心拍数コントロールの改善が期待できるため、新たにAFが見つかったときはTSH・遊離T4などで甲状腺機能を評価する。

  5. ×e.  来院時に認めた不整脈は労作時息切れの一因である。

    正しい記述。来院時の不整脈は頻拍型AFである。AFでは心房の有効な収縮がなくなり、心房収縮による心室充満(左室充満量の約2割程度を担う)が失われる。さらに心拍数136/分の頻拍では拡張期が短縮し、心電図上にもRR間隔が極端に短い部分があり、その拍では左室に十分な血液が流入できず1回拍出量が低下する。労作時には心拍数がさらに増えてこの傾向が強まり、心拍出量の不足と左房圧上昇(肺うっ血)が生じて息切れの原因となる。本例では動悸の出現後に息切れが現れており、経過からもAFが心不全増悪の誘因になったと考えられる。

心不全の増悪因子

慢性心疾患のある患者が急に心不全を悪化させる誘因として、頻脈性不整脈(特にAF)、感染症、虚血、血圧上昇、塩分・水分の過剰摂取、服薬不遵守、腎機能悪化、貧血、甲状腺機能異常などがある。急性心不全の診療では、原因疾患と増悪因子の両方を探すことが大切である。

僧帽弁閉鎖不全症(MR)

収縮期に左室から左房へ血液が逆流する弁膜症である。弁そのものの異常による一次性MR(僧帽弁逸脱症、リウマチ性、感染性心内膜炎など)と、左室・左房の拡大による二次性(機能性)MRに分けられる。聴診では心尖部最強の汎収縮期雑音が特徴で、左腋窩に放散する。慢性MRでは左房・左室が拡大して代償されるが、進行すると左房拡大からAFを合併しやすく、左心不全や肺高血圧をきたす。慢性一次性MRでは、症状がある重症例、または無症状でもLVEF 60%以下や左室収縮末期径の拡大がみられる重症例で手術(弁形成術が第一選択)を検討する。

AFの管理の柱

・脳梗塞予防(抗凝固療法):非弁膜症性AFではCHADS2スコア(心不全、高血圧、75歳以上、糖尿病が各1点、脳卒中・一過性脳虚血発作の既往が2点)などで評価し、1点以上でDOACを推奨。中等度以上の僧帽弁狭窄症や機械弁置換術後のAFにはワルファリンを用いる(DOACは用いない)。 ・心拍数調節(レートコントロール):β遮断薬、非ジヒドロピリジン系Ca拮抗薬(ベラパミル、ジルチアゼム)、ジギタリスなど。心機能低下例ではCa拮抗薬を避ける。 ・洞調律維持(リズムコントロール):抗不整脈薬、電気的除細動、カテーテルアブレーション。血行動態が不安定な場合は電気的除細動を行う。 ・原因・合併症の検索:甲状腺機能、弁膜症、高血圧、睡眠時無呼吸症候群、飲酒など。

肺動脈楔入圧と心不全の評価

Swan-Ganzカテーテルで得られる肺動脈楔入圧と心係数を用いたForrester分類では、PAWP 18mmHg以上を肺うっ血あり、心係数2.2L/分/m²以下を末梢循環不全ありとして4群に分け、治療方針を決める。本例は肺うっ血があり、PAWP上昇群に相当する。

POINT

・頻拍型AFは慢性MRなどの基礎心疾患をもつ患者で心不全増悪の誘因となる(心房収縮の消失と拡張期短縮による充満障害) ・肺うっ血のある左心不全では左房圧が上昇し、肺動脈楔入圧(≒平均左房圧)も上昇する ・MR、生体弁置換術後に伴うAFは非弁膜症性AFとして扱い、CHADS2スコアなどで抗凝固療法の適応を決める(本例は2点で適応あり) ・弁膜症性AF(中等度以上の僧帽弁狭窄症、機械弁)はワルファリンのみ ・新規AFでは甲状腺機能を必ず評価する ・LVEFの正常範囲はおおむね50〜55%以上。MRではLVEFが見かけ上高く出やすい

※問題・正答は厚生労働省の公開資料をもとに掲載しています。