「苦しいから酸素を増やした」が招いた昏睡―COPD患者のCO2ナルコーシスと“やってはいけない”酸素投与

所見の整理

・71歳女性。約10年来のCOPD（慢性閉塞性肺疾患）があり、1年前からⅡ型呼吸不全（PaO2低下に加えPaCO2が45Torrを超えて上昇する呼吸不全）のため在宅酸素療法（HOT）1L/分を受けている。つまり、もともと高二酸化炭素血症を抱えた患者である。 ・数日前から労作時呼吸困難が悪化しており、気道感染などを契機とするCOPD増悪が背景にあると考えられる。 ・待合室で居眠りをしているように見え、呼びかけに応答しない＝意識障害。 ・呼吸数8/分（前回20/分）と著しい呼吸数減少、脈拍104/分の頻脈、血圧144/92mmHgとやや高値。高二酸化炭素血症では交感神経刺激による頻脈・血圧上昇がみられる。 ・吸入酸素量が処方の1L/分から5L/分に本人の判断で引き上げられていた。SpO2 91％は数値だけ見れば危機的な低酸素ではない。

診断へのプロセス

慢性的に高CO2状態にあるⅡ型呼吸不全患者が高流量の酸素を吸入した後に、呼吸数低下と意識障害をきたしている。SpO2はむしろ保たれているので、低酸素による意識障害ではなく、CO2の蓄積による意識障害、すなわちCO2ナルコーシスを最も強く疑う。CO2ナルコーシスは、高度の高二酸化炭素血症と呼吸性アシドーシスにより、意識障害・呼吸抑制・自発呼吸減弱などをきたす病態である。鑑別として、低血糖、脳血管障害、薬物中毒なども意識障害の原因になりうるが、病歴の流れ（酸素増量→傾眠→呼吸数減少）からはCO2ナルコーシスが最も考えやすい。

設問の考え方

「現時点で必要ないもの」を選ぶ問題である。CO2ナルコーシスの患者は、さらに呼吸が弱まって呼吸停止に至る危険がある急変予備軍である。したがって、急変対応の準備（静脈路、モニター、気道確保の準備）と、診断確定・重症度評価のための検査（動脈血ガス分析）はすべて必要である。一方、酸素についてはさらに濃度を上げるのではなく、SpO2 88〜92％程度を目標に流量を慎重に調整（多くは減量）し、換気そのものを補助する（NPPVや気管挿管による人工呼吸）ことが治療の柱となる。高濃度酸素を供給するリザーバー付マスクは、病態を悪化させるため不要であり、むしろ行ってはならない。

CO2ナルコーシスの機序

慢性のⅡ型呼吸不全患者に高濃度酸素を投与すると、PaCO2がさらに上昇する。その機序として以下が挙げられる。 ・低酸素性換気刺激の消失：慢性的な高CO2状態では、中枢化学受容器のCO2に対する反応が鈍くなり、頸動脈小体などの末梢化学受容器が感知する低酸素が呼吸の重要な駆動源になっている。PaO2が上がるとこの刺激が弱まり、換気量が減る。 ・換気血流比の悪化：低酸素性肺血管収縮（換気の悪い肺胞への血流を減らす反応）が酸素投与で解除され、換気の乏しい領域に血流が増えて死腔様の換気が増え、CO2排出効率が落ちる。 ・Haldane効果：ヘモグロビンが酸素と結合するとCO2を手放しやすくなり、血中に溶けたCO2が増える。 実際には、後二者の寄与も大きいと考えられている。

症状

頭痛、発汗、皮膚の紅潮・温感、頻脈、血圧上昇（CO2による血管拡張と交感神経刺激）、羽ばたき振戦、傾眠から昏睡に至る意識障害、呼吸抑制。

対応

①急変に備えた体制（静脈路、モニター、気道確保器具） ②動脈血ガス分析でPaCO2・pHを評価 ③酸素は中止せず（中止すると致死的な低酸素に陥る）、鼻カニューラやベンチュリーマスク（吸入酸素濃度を一定に設定できるマスク）でSpO2 88〜92％程度を目標に調整 ④換気補助：呼吸性アシドーシス（pH低下）があればNPPVを第一に考え、意識障害が高度・気道確保困難・NPPV不成功なら気管挿管下の人工呼吸 ⑤原因（感染などによるCOPD増悪）に対する治療：短時間作用性気管支拡張薬、全身性ステロイド、必要に応じ抗菌薬

HOTの患者指導

Ⅱ型呼吸不全の患者には、息苦しくても自己判断で酸素流量を増やさないよう日頃から指導しておくことが重要である。