硬くなる肺、増えるシャント―肺炎の呼吸生理を一気に整理する

病態の整理

84歳の男性。ESD（内視鏡的粘膜下層剝離術）当日に、激しい咳を伴う吐血があった。数日後に発熱と呼吸困難が出現し、両側のcoarse crackles、白血球16,800/μL、CRP 18mg/dL、プロカルシトニン上昇、両肺の浸潤影を認める。誤嚥を契機とした両側性の細菌性肺炎と考えられ、縦隔気腫を合併している。 動脈血ガスは、リザーバー付マスク6L/分の酸素投与下でpH 7.45、PaCO2 35Torr、PaO2 63Torrである。高濃度の酸素を吸入しているのにPaO2が低い。PaCO2は上昇しておらず、低酸素血症が主体のⅠ型呼吸不全である。

呼吸生理から考える

肺炎では、肺胞腔が炎症性の滲出液・細胞で満たされ、肺胞上皮の障害によってサーファクタント（肺胞の表面張力を下げる物質）の機能も低下する。その結果、次のような変化が起こる。 1. 含気のある肺胞が減り、肺が硬く膨らみにくくなる → 肺コンプライアンスの低下 2. 血流はあるが換気されない肺胞が増える → 肺内シャントの増加（換気血流比が0に近い領域の増加） 3. シャントと換気血流比不均等によって、肺胞気の酸素分圧に比べて動脈血の酸素分圧が大きく下がる → A-aDO2の開大 4. 酸素化能が障害される → PaO2/FIO2比（P/F比）の低下 5. 気道内の分泌物や炎症による気道の狭窄 → 気道抵抗は低下せず、むしろ上昇する方向にはたらく

本例での概算

リザーバー付マスク6L/分のFIO2はおおよそ0.6とされる（患者の呼吸パターンで変動するため目安にすぎない）。 ・P/F比 ≒ 63 ÷ 0.6 ≒ 105と著しく低い。 ・肺胞気酸素分圧 PAO2 ＝ FIO2 ×（大気圧760 − 飽和水蒸気圧47）− PaCO2 ÷ 0.8 ≒ 0.6 × 713 − 35 ÷ 0.8 ≒ 428 − 44 ≒ 384Torr ・A-aDO2 ≒ 384 − 63 ≒ 320Torr 仮にFIO2を低めの0.4と見積もっても、A-aDO2は約180Torrとなる（基準は室内気で10〜20Torr程度以下）。いずれにしても著明に開大している。 以上から、この患者にみられる可能性が高いのは肺コンプライアンスの低下である。

低酸素血症の5つの機序とA-aDO2

1. 肺胞低換気：A-aDO2は正常。PaCO2が上昇する（例：薬物による呼吸抑制、神経筋疾患）。 2. 吸入気酸素分圧の低下：A-aDO2は正常（例：高地）。 3. 拡散障害：A-aDO2は開大する（例：間質性肺炎）。酸素投与で改善しやすい。 4. 換気血流比不均等：A-aDO2は開大する（例：COPD、肺塞栓）。酸素投与で改善しやすい。 5. シャント：A-aDO2は開大する（例：肺炎、ARDS、無気肺、肺動静脈瘻）。酸素投与で改善しにくい。

A-aDO2の計算

PAO2 ＝ FIO2 ×（PB − PH2O）− PaCO2 ÷ R （PB：大気圧760Torr、PH2O：飽和水蒸気圧47Torr、R：呼吸商0.8） 室内気（FIO2 0.21）では、PAO2 ≒ 150 − PaCO2 ÷ 0.8 となる。A-aDO2の基準は室内気で10〜20Torr程度以下で、加齢とともにやや大きくなる。FIO2が高くなるほどA-aDO2は大きくなるため、評価は吸入酸素濃度を考慮して行う。

肺コンプライアンス

・低下する病態：肺炎、ARDS、肺水腫、間質性肺炎・肺線維症、無気肺など（肺が硬くなる） ・増加する病態：肺気腫（弾性線維が破壊されて肺が膨らみやすくなるが、呼気時にしぼみにくい）、加齢

ARDSのBerlin定義（2012年）

・明らかな誘因から1週間以内に発症、または呼吸器症状が新たに出現・増悪 ・胸部画像で両側性の陰影（胸水・無気肺・結節だけでは説明できない） ・心不全や輸液過剰だけでは説明できない呼吸不全 ・PEEP（またはCPAP）5cmH2O以上の条件下でのP/F比による重症度分類：軽症 200＜P/F≦300、中等症 100＜P/F≦200、重症 P/F≦100