その胸痛、本当に冠動脈？―聴診器が見抜く大動脈弁狭窄症と「最初の一手」

所見の整理

・68歳男性。半年前から労作時の前胸部圧迫感があり、咽頭～顎への放散を伴い、安静で3分程度で治まる → 典型的な労作性狭心痛の性状 ・3週前から軽い労作でも出現し、今朝は10分程度持続 → 症状の悪化（増悪型） ・発作時に一過性の眼前暗黒感 → 脳血流の一過性低下（失神の前段階）を示唆 ・聴診：Ⅱ音の奇異性分裂、Ⅲ音・Ⅳ音、胸骨右縁第2肋間（大動脈弁領域）を最強点とするLevine Ⅳ/Ⅵの収縮期駆出性雑音 ・胸部エックス線：左第1弓（大動脈弓）の軽度突出 → 狭窄後拡張による上行大動脈～弓部の拡張を反映 ・心電図：左室高電位 → 左室肥大（圧負荷） ・血液検査では心筋逸脱酵素の目立つ上昇はなく、炎症所見・貧血もない

診断へのプロセス

労作時の胸部圧迫感だけを見ると冠動脈疾患による狭心症がまず思い浮かぶ。しかし本例では、大動脈弁領域を最強点とする強い収縮期駆出性雑音、左室肥大を示す心電図、大動脈の拡張像がそろっており、大動脈弁狭窄症（aortic stenosis：AS）が最も考えられる。 ASでは弁口が狭くなるため、左室は高い圧をかけて血液を押し出す必要があり、左室壁が厚くなる（求心性肥大）。肥大した心筋は酸素需要が増える一方、左室拡張末期圧の上昇で冠灌流が減るため、冠動脈に狭窄がなくても狭心痛が起こる。また労作時に心拍出量を増やせないため脳血流が不足し、失神や眼前暗黒感を生じる。狭心痛・失神・心不全はASの三大症状であり、これらが出現した症候性ASは予後不良で、弁の治療（外科的大動脈弁置換術や経カテーテル大動脈弁植込み術：TAVI）の適応を検討する段階である。 Ⅱ音の奇異性分裂は、左室の駆出時間が延長して大動脈弁閉鎖音（A2）が肺動脈弁閉鎖音（P2）より遅れることで生じ、Ⅳ音は肥大して硬くなった左室への心房収縮を、Ⅲ音は左室機能の低下を示唆する。これらは重症ASを疑わせる所見である。

次に行うべき検査の考え方

弁膜症が疑われる場合、まず行うべきは非侵襲的で弁の形態と血行動態を同時に評価できる経胸壁心エコーである。弁の石灰化・開放制限、弁口面積、最大血流速度、平均圧較差、左室壁厚、左室駆出率などを測定し、ASの確定診断と重症度判定を行う。

大動脈弁狭窄症（AS）の概要

・原因：高齢者では加齢による弁の変性・石灰化が最も多い。比較的若年では先天性二尖弁、リウマチ性も原因となる。 ・病態：左室への圧負荷 → 求心性左室肥大 → 心筋酸素需要増大・冠灌流低下（狭心痛）、労作時の心拍出量増加不良（失神）、拡張障害から収縮障害へ進行（心不全）。 ・症状：無症状の期間が長いが、狭心痛・失神・心不全が出現すると予後が急速に悪化する。症状出現後の平均余命は、狭心痛で約5年、失神で約3年、心不全で約2年といわれる。

身体所見

・胸骨右縁第2肋間を最強点とする収縮期駆出性雑音（漸増漸減型）で、頸部へ放散する。 ・頸動脈拍動の立ち上がりが遅く小さい（遅脈・小脈）。 ・重症になるとⅡ音（A2）が減弱し、奇異性分裂を示す。 ・Ⅳ音（左室肥大による拡張期の心房収縮音）。 ・脈圧の縮小がみられることがある（本例は血圧150/88 mmHgで高血圧を合併している可能性がある）。

検査

・心電図：左室肥大（高電位、ストレイン型ST-T変化） ・胸部エックス線：心陰影は初期には大きくならず、狭窄後拡張による上行大動脈の拡張、弁の石灰化がみられる ・心エコー：診断と重症度評価の中心。重症の目安は最大血流速度4.0 m/秒以上、平均圧較差40 mmHg以上、弁口面積1.0 cm²未満（正常は3～4 cm²程度）

治療

・症候性の重症ASは弁の治療適応：外科的大動脈弁置換術（SAVR）または経カテーテル大動脈弁植込み術（TAVI）。年齢、手術リスク、解剖学的条件などを考慮し、ハートチームで選択する。 ・内科治療は対症的で、血管拡張薬は過度の血圧低下を招くため慎重に使う。

Ⅱ音の分裂の整理

・生理的分裂：吸気時に右室への静脈還流が増えP2が遅れ、分裂が広がる ・固定性分裂：心房中隔欠損症 ・奇異性分裂（呼気時に分裂し、吸気時に縮まる）：A2が遅れる病態（重症AS、完全左脚ブロック、肥大型閉塞性心筋症など）