「翌日に出る」かぶれの正体―抗体を使わないⅣ型アレルギーを見抜く

アレルギー（過敏反応）のGell-Coombs分類を問う基本問題である。 分類の軸は「何が組織障害を起こすか」と「発症までの時間」である。Ⅰ〜Ⅲ型は抗体（液性免疫）が主役で、Ⅳ型だけが抗体ではなく感作T細胞（細胞性免疫）によって起こる。 ・Ⅰ型（即時型）：IgEが肥満細胞・好塩基球に結合し、抗原の再侵入で架橋されるとヒスタミンなどが放出される。抗原曝露から数分〜数十分で症状が出る。 ・Ⅱ型（細胞傷害型）：細胞表面や基底膜の抗原にIgG・IgMが結合し、補体や食細胞によって細胞が破壊される。 ・Ⅲ型（免疫複合体型）：抗原と抗体の免疫複合体が組織に沈着し、補体活性化と好中球浸潤で障害が起こる。 ・Ⅳ型（遅延型）：感作されたT細胞が抗原に再び出会うとサイトカインを放出し、マクロファージなどを呼び寄せて炎症を起こす。反応のピークは24〜72時間後と遅い。 選択肢のうち、喘息・蕁麻疹・アナフィラキシー・アレルギー性鼻炎はいずれもIgEを介する代表的なⅠ型アレルギーとして扱われる。抗体を介さずT細胞が主役となる遅延型反応はアレルギー性接触皮膚炎だけである。

Gell-Coombs分類と代表疾患

・Ⅰ型（即時型、IgE・肥満細胞）：気管支喘息（アトピー型）、アレルギー性鼻炎、アレルギー性結膜炎、蕁麻疹、アナフィラキシー、食物アレルギー（即時型）。検査は皮膚プリックテスト、特異的IgE測定など。 ・Ⅱ型（細胞傷害型、IgG・IgM＋補体）：自己免疫性溶血性貧血、ABO不適合輸血、Rh血液型不適合妊娠（新生児溶血性疾患）、免疫性血小板減少症、抗GBM病（Goodpasture症候群）。受容体に対する抗体が機能を刺激・阻害するBasedow病や重症筋無力症をⅡ型に含める、あるいはⅤ型として別に扱う考え方もある。 ・Ⅲ型（免疫複合体型）：血清病、全身性エリテマトーデス（SLE）のループス腎炎、溶連菌感染後急性糸球体腎炎、過敏性肺炎（Ⅳ型も関与）、Arthus反応。関節リウマチにも免疫複合体の関与が指摘される。 ・Ⅳ型（遅延型、T細胞）：アレルギー性接触皮膚炎、ツベルクリン反応、移植片拒絶反応、結核の肉芽腫形成、薬疹の一部（Stevens-Johnson症候群・中毒性表皮壊死症など）。

Ⅳ型アレルギーの流れ

初回の曝露でランゲルハンス細胞などの抗原提示細胞が抗原をリンパ節へ運び、T細胞を感作する（感作相）。再曝露時には、記憶T細胞が抗原を認識してIFN-γなどのサイトカインを放出し、マクロファージや細胞傷害性T細胞を動員して組織障害を起こす（惹起相）。細胞の移動とサイトカイン産生に時間を要するため、反応は遅延型となる。

接触皮膚炎の区別

接触皮膚炎には、感作を必要とせず誰にでも起こりうる刺激性接触皮膚炎（酸・アルカリ、洗剤など）と、感作が成立した人にだけ起こるアレルギー性接触皮膚炎がある。Ⅳ型アレルギーに当たるのは後者である。