増えすぎても、減りすぎても―骨を削るホルモンを「過剰」と「欠乏」で仕分ける

正解はd, eです

選択肢考察

1. ×a.  エストロゲン

   エストロゲンは破骨細胞の分化・活性化を抑え、骨吸収を抑制する骨保護的なホルモンである。問題となるのは過剰ではなく欠乏であり、閉経後にエストロゲンが急減すると骨吸収が亢進して骨密度が低下する（閉経後骨粗鬆症）。したがって分泌過剰で骨密度が低下するホルモンには当たらない。

2. ×b.  カルシトニン

   カルシトニンは甲状腺の傍濾胞細胞（C細胞）から分泌され、破骨細胞に直接作用して骨吸収を抑える。このため薬理量のカルシトニン製剤は高カルシウム血症の治療や骨粗鬆症に伴う疼痛に用いられる。ただしヒトの生理的な骨代謝への寄与は小さく、長期投与では効果が減弱する（エスケープ現象）。実際、カルシトニンを大量に産生する甲状腺髄様癌でも骨密度の異常はみられない。いずれにしても、過剰で骨密度が下がるホルモンではない。

3. ×c.  抗利尿ホルモン

   抗利尿ホルモン（ADH、別名アルギニンバソプレシン：AVP）は下垂体後葉から分泌され、腎集合管での水の再吸収を促して体液量・血漿浸透圧を調節する。カルシウム・骨代謝の主要な調節因子ではなく、分泌過剰で骨密度が低下するホルモンには含めない。なお、ADH不適切分泌症候群（SIADH）などによる慢性の低ナトリウム血症が骨折リスクの上昇と関連するという報告はあるが、ADHそのものの骨作用として扱われる事項ではない。

4. ○d.  副甲状腺ホルモン

   副甲状腺ホルモン（PTH）は血中カルシウム濃度を上げるホルモンである。骨芽細胞に作用してRANKL（破骨細胞分化因子）の発現を高め、間接的に破骨細胞を活性化して骨吸収を促し、骨からカルシウムとリンを動員する。原発性副甲状腺機能亢進症のようにPTHが持続的に過剰となると骨吸収が優位となり、骨密度が低下する（特に橈骨遠位端など皮質骨で目立つ）。重症例では線維性骨炎（嚢胞性線維性骨炎）や骨膜下吸収像を呈する。なお、PTH製剤（テリパラチド）を1日1回などの間欠的投与で用いると骨形成が優位となり骨密度が増加する点は、持続的過剰との対比で重要である。

5. ○e.  副腎皮質ホルモン

   副腎皮質ホルモンのうち糖質コルチコイド（コルチゾール）の過剰は、骨芽細胞の増殖・機能を抑えて骨形成を低下させることが主たる機序であり、さらに腸管からのカルシウム吸収低下、腎でのカルシウム排泄増加、性腺機能の抑制などを通じて骨量を減らす。Cushing症候群や長期のステロイド薬投与でみられる続発性骨粗鬆症（ステロイド性骨粗鬆症）が代表で、椎体圧迫骨折を起こしやすい。骨密度が比較的保たれていても骨折しやすい（骨質の低下）ことも特徴である。