血圧が下がると心臓が飢える―大動脈弁狭窄で「血管拡張」が危険な理由

【テーマ】体血管抵抗（末梢血管抵抗）が低下したとき、どの弁膜症で心筋虚血が起こりやすいかを、冠循環の生理と各弁膜症の血行動態から考える問題である。

前提となる生理

①冠血流、特に左冠動脈の血流は、心筋が弛緩している拡張期に大部分が流れる。収縮期には心筋内の血管が圧迫されるため、左冠動脈の血流は大きく減る。 ②冠灌流圧はおおむね「大動脈拡張期圧 − 左室拡張期圧」で決まる。 ③心筋の酸素消費量は、主に心拍数・心筋収縮力・左室壁張力（後負荷、左室内圧）で規定される。

体血管抵抗が低下すると何が起こるか

体血管抵抗が下がると大動脈圧（とくに拡張期圧）が低下し、冠灌流圧が下がって冠血流が減る。通常の心臓であれば、同時に後負荷も減るので左室の仕事量と酸素消費量も下がり、需要と供給のバランスは保たれやすい。さらに血圧低下に対する反射性頻脈が生じると、拡張期が短縮して冠血流はさらに減り、酸素需要は増える。

大動脈弁狭窄で特に危険な理由

大動脈弁狭窄（aortic stenosis：AS）では、左室の後負荷を決めているのは主に狭窄した弁そのものである。そのため体血管抵抗が下がっても左室内圧はほとんど下がらず、酸素消費量は高いまま残る。一方で大動脈拡張期圧だけが下がって冠血流が減るため、酸素の需要と供給の不均衡が一気に強まり、心筋虚血に陥る。ASでは求心性左室肥大により、もともと心筋量の増加で酸素需要が大きく、肥厚した心筋の心内膜下は虚血になりやすい。さらに狭窄のため心拍出量を増やして血圧を代償する余力も乏しい。 したがって、体血管抵抗の低下で心筋虚血に陥る可能性が最も高いのは大動脈弁狭窄である。臨床的には、ASの患者で血管拡張薬の投与や脊髄くも膜下麻酔・硬膜外麻酔（交感神経遮断による血管拡張）、脱水などを契機に、急激な血圧低下と心筋虚血・失神・心停止をきたしうることとして重要である。

冠血流の特徴

・左冠動脈は左室心筋を灌流し、収縮期には心筋内圧が高いため血流が激減し、主に拡張期に流れる。 ・右冠動脈が灌流する右室は心筋内圧が低いため、収縮期・拡張期の両方で血流が得られる。 ・頻脈では拡張期が短縮し、冠血流の時間が減るうえに酸素需要が増えるため、虚血に不利である。

大動脈弁狭窄症（AS）の概要

・原因：高齢者の加齢性（動脈硬化性）石灰化、先天性二尖弁、リウマチ性。現在は加齢性が最多。 ・三大症状：狭心痛、失神（労作時）、心不全。症状が出現すると予後は不良となり、治療適応となる。 ・身体所見：胸骨右縁第2肋間を最強点とし頸部に放散する収縮期駆出性雑音、遅脈・小脈、Ⅱ音の減弱（奇異性分裂を示すこともある）。 ・治療：症候性の重症ASには外科的大動脈弁置換術（SAVR）または経カテーテル大動脈弁留置術（TAVI）。

ASで注意すべき薬剤・状況

・硝酸薬などの強い血管拡張薬、過度の利尿（前負荷低下）、脊髄くも膜下麻酔・硬膜外麻酔は急激な血圧低下を招き、冠灌流を損なう危険がある。 ・麻酔管理では、体血管抵抗と前負荷を保ち、頻脈を避け、洞調律を維持することが原則とされる。

逆流性弁膜症と後負荷

僧帽弁閉鎖不全・大動脈弁閉鎖不全などの逆流性弁膜症では、後負荷を下げると前方への拍出が増えて逆流が減るため、血管拡張は病態に有利にはたらく。狭窄性弁膜症（特にAS）とは対照的である。