「濃さ」を決めるのは水―血清Naを下げるホルモンはどれか

正解はcです

選択肢考察

1. ×a.  インスリン

   インスリンの主な作用は、血糖値を下げることと、同化(グリコーゲン・脂肪・タンパク質の合成)の促進である。電解質に関しては、細胞膜のNa+/K+-ATPaseを活性化して、カリウムを細胞内に移動させる。この作用は高カリウム血症の治療(グルコース・インスリン療法)に利用される。つまり、インスリンが下げるのは血清カリウムであり、ナトリウムではない。インスリンには腎尿細管でのNa再吸収を促す作用もあり、Naを保持する方向に働く。なお、高血糖のときにはブドウ糖が浸透圧物質として働き、細胞内の水が細胞外へ移動するため、血漿中のNaが実際に薄まって低Na血症が生じる。これは高浸透圧性(希釈性)の低Na血症であり、測定上のアーチファクトである偽性低Na血症(高度の脂質異常症・高タンパク血症で生じる)とは別の病態である。目安として血糖が100 mg/dL上昇するごとに血清Naは約1.6〜2.4 mEq/L低下する。インスリンで血糖が下がると水が細胞内へ戻るため、血清Na値はむしろ上昇する。

2. ×b.  サイロキシン

   サイロキシン(T4)は甲状腺ホルモンである。基礎代謝を高めるなどの作用をもつが、血清Na値を直接低下させる作用はない。臨床的に低Na血症と関係するのは、むしろ甲状腺ホルモンの不足(甲状腺機能低下症)の方である。機能低下症では、心拍出量と糸球体濾過量(GFR)が低下して、自由水の排泄が障害される。重症例(粘液水腫)では低Na血症をきたすことがある。なお、甲状腺中毒症周期性四肢麻痺のように甲状腺ホルモン過剰で問題になるのは、主に低カリウム血症である。

3. ○c.  バソプレシン

   バソプレシン(ADH)は視床下部で産生され、下垂体後葉から分泌される。腎集合管の主細胞にあるV2受容体に結合すると、アクアポリン2が管腔側の細胞膜に組み込まれ、自由水の再吸収が高まる。Naを伴わずに水だけが体内に戻るため、体液が希釈され、血清Na濃度が低下する。SIADH(肺小細胞癌、中枢神経疾患、薬剤などが原因)では、ADHが不適切に分泌され続ける。その結果、細胞外液量はほぼ正常のまま(浮腫・脱水なし)、低Na血症、血漿浸透圧の低下、尿浸透圧の不適切な高値(100 mOsm/kg以上)、尿中Na排泄の持続を示す。

4. ×d.  アルドステロン

   アルドステロンは副腎皮質球状層から分泌される鉱質コルチコイドである。遠位尿細管の後半から集合管にかけて、上皮型Naチャネル(ENaC)とNa+/K+-ATPaseを増やす。その結果、Naの再吸収と、K+・H+の尿中への排泄(分泌)を促進する。Naを保持する方向に働くため、血清Na値を低下させることはない。原発性アルドステロン症では、血清Naは正常上限からやや高値となり、低カリウム血症と代謝性アルカローシスを伴う。Naが大きく上昇しないのは、Naと一緒に水も保持されるうえ、細胞外液量が増えると尿中へのNa排泄が再び増える現象(エスケープ現象)が起こるためである。逆に、アルドステロンが欠乏するAddison病では、低Na血症と高K血症をきたす。

5. ×e.  コルチコステロン

   コルチコステロンは副腎皮質で産生されるステロイドで、アルドステロンが合成される途中の前駆体である。弱い糖質コルチコイド作用と鉱質コルチコイド作用をあわせもつ。鉱質コルチコイド作用によってNaの再吸収を促すため、Naを保持する方向に働き、血清Na値を低下させない。17α-水酸化酵素欠損症では、コルチコステロンや11-デオキシコルチコステロン(DOC)が過剰に作られ、高血圧と低カリウム血症をきたす。