血糖を「上げる」腫瘍はどれだ―低血糖の原因を3つの箱で整理する

正解はaです

選択肢考察

1. ○a.  褐色細胞腫

   褐色細胞腫は副腎髄質（または副腎外の傍神経節）のクロム親和性細胞から発生し、アドレナリンやノルアドレナリンを過剰に産生する腫瘍である。カテコラミンは、①膵β細胞のα2受容体を介してインスリン分泌を抑える、②肝臓でのグリコーゲン分解と糖新生を促進する、③末梢組織のインスリン感受性を下げる、④脂肪分解を促進する、といった作用により血糖を上昇させる。そのため高血糖・耐糖能異常をきたし、低血糖の原因にはならない。したがって本問の正解である。なお例外として、腫瘍摘出の直後にはカテコラミンによるインスリン分泌抑制が急に解除され、一時的な反跳性の低血糖が起こり得る。術後はこれに注意して血糖をモニターする。

2. ×b.  低出生体重児

   低出生体重児（出生体重2,500g未満）は低血糖をきたしやすい。胎児期の肝グリコーゲンと脂肪の蓄えは主に妊娠後期に作られるため、早産児や子宮内発育不全の児ではその貯蔵が少ない。さらに肝臓の糖新生にかかわる酵素系が未熟で、出生により母体からのブドウ糖供給が途絶えると、自力で血糖を維持できず低下しやすい。体重当たりの脳が大きく糖の消費が多いことも一因である。そのため出生後早期から血糖を確認し、必要に応じて早期授乳やブドウ糖輸液を行う。

3. ×c.  糖尿病母体児

   母体が高血糖であると、ブドウ糖は胎盤を通過して胎児も高血糖になる（インスリンは胎盤を通過しない）。胎児の膵β細胞はこれに反応して増生し、高インスリン血症となる。出生すると母体からのブドウ糖供給は途絶えるが、児の高インスリン状態はすぐには治まらないため、生後数時間以内に低血糖をきたしやすい。糖尿病母体児ではこのほか、巨大児、呼吸窮迫症候群、低カルシウム血症、多血症、高ビリルビン血症、先天奇形（心奇形、尾部退行症候群など）にも注意する。

4. ×d.  下垂体前葉機能低下症

   下垂体前葉からは副腎皮質刺激ホルモン（ACTH）や成長ホルモン（GH）が分泌される。ACTHが不足すると副腎からのコルチゾール分泌が低下し、コルチゾールによる糖新生の促進作用が失われる。またGHもインスリンに拮抗して血糖を上げるホルモンである。これら拮抗ホルモンが欠乏するため、特に空腹時や感染などのストレス時に低血糖をきたしやすい。小児のGH分泌不全でも低血糖が起こり得る。

5. ×e.  糖原病Ⅰ型〈von Gierke病〉

   糖原病Ⅰ型（von Gierke病）は、肝臓・腎臓のグルコース-6-ホスファターゼの欠損（Ⅰa型）またはグルコース-6-リン酸の輸送体の欠損（Ⅰb型）による常染色体潜性（劣性）遺伝疾患である。グルコース-6-リン酸をブドウ糖に変換する最終段階が障害されるため、グリコーゲン分解と糖新生のいずれからも血中へブドウ糖を放出できず、空腹時に高度の低血糖をきたす。使い道のないグルコース-6-リン酸は、グリコーゲンとして肝臓・腎臓に蓄積するほか、乳酸・尿酸・脂肪の産生に回るため、肝腫大、乳酸アシドーシス、高尿酸血症、高脂血症、人形様顔貌、低身長などを伴う。