ナトリウム160の正体は「水の不足」―高ナトリウム血症から中枢性尿崩症を見抜く

血清ナトリウム（Na）の基準値はおよそ135〜145 mEq/Lであり、160 mEq/Lは明らかな高ナトリウム血症である。 血清Na濃度は、体内のNa量そのものよりも、体内の水とのバランスで決まる。高ナトリウム血症の多くは、Naに比べて水が相対的に不足した状態、つまり自由水の喪失や摂取不足によって起こる。健常者では、血漿浸透圧がわずかに上がるだけで次の二つの防御機構が働き、血清Naは正常範囲に保たれる。 1. 口渇を感じて水を飲む 2. 下垂体後葉から抗利尿ホルモン（ADH、バソプレシン）が分泌され、腎集合管での水の再吸収が増えて尿が濃縮される したがって、高度の高ナトリウム血症が起こるのは、このどちらか、または両方が破綻したときである。具体的には、水を失いやすく、しかも十分に飲めない状況（乳幼児、高齢者、意識障害、渇中枢の障害など）を考える。 高ナトリウム血症の原因は、主に次のように整理できる。 ・腎からの自由水喪失: 尿崩症（中枢性・腎性）、浸透圧利尿（高血糖、マンニトール投与など） ・腎以外からの水喪失: 発汗、不感蒸泄の増加、下痢 ・水分摂取不足: 渇感の障害、意識障害、水へのアクセス制限 ・Naの過剰負荷: 高張食塩水や炭酸水素ナトリウムの投与、原発性アルドステロン症（軽度にとどまる） 選択肢のうち、ADHの作用不足によって水を失い、高ナトリウム血症を起こしうるのは中枢性尿崩症である。残りの4つは、いずれも低ナトリウム血症の原因として知られる疾患である。

尿崩症の分類と鑑別

・中枢性尿崩症: ADHの分泌低下。デスモプレシン（ADHのアナログ）を投与すると尿が濃縮され、尿量が減る。 ・腎性尿崩症: ADHは分泌されているが、腎集合管が反応しない。先天性（V2受容体やアクアポリン2の遺伝子異常）と、後天性（リチウム製剤、高カルシウム血症、低カリウム血症など）がある。デスモプレシンに反応しない。 ・心因性多飲症: 水の過剰摂取による多尿。血清Naは低めである。 鑑別には、高張食塩水負荷試験（血漿浸透圧が上昇したときのADH分泌の反応をみる）、水制限試験、デスモプレシン試験を用いる。なお、かつて用いられた「尿崩症」という名称は、近年「バソプレシン分泌低下症（中枢性）」「バソプレシン抵抗症（腎性）」への改称が提唱されている。

低ナトリウム血症をきたす代表的な病態

・細胞外液量が減少している: 嘔吐・下痢、利尿薬、Addison病（鉱質コルチコイド欠乏）、塩類喪失性腎症 ・細胞外液量がほぼ正常: SIADH（ADH不適切分泌症候群）、甲状腺機能低下症、糖質コルチコイド欠乏、心因性多飲 ・細胞外液量が増加している（浮腫性疾患）: 心不全、肝硬変、ネフローゼ症候群、腎不全

高ナトリウム血症の症状と補正

脳細胞から水が抜けて縮むため、口渇、易刺激性、意識障害、けいれんなどの中枢神経症状が出る。急激に補正すると脳浮腫の危険があるため、慢性例ではおおむね1日10 mEq/L程度を上限として、ゆっくり補正する。