尿Naが語る「腎臓のSOS」の発信源―脱水後の急性腎障害を見分ける一手

所見の整理

・72歳女性。4日前から嘔吐と下痢があり食事量も減っていた。その後全身倦怠感が出現し、今朝から尿量が減少した。12年来の高血圧症で降圧薬を内服中である。 ・2週間で体重が51kgから48kgへ3kg減少、脈拍108/分の頻脈、血圧100/52mmHgと普段の高血圧からみると低め、口腔内乾燥。消化管からの水分・Na喪失と摂取不足による細胞外液量の減少（脱水）が明らかである。 ・尿所見は蛋白1＋のみで、潜血陰性、沈渣の赤血球・白血球はごく少数で、円柱を認めない。糸球体腎炎や急性尿細管壊死などの腎実質障害を示唆する所見（変形赤血球、赤血球円柱、顆粒円柱〈泥状褐色円柱〉、白血球円柱など）に乏しい。 ・クレアチニンは1か月前の0.9mg/dLから2.5mg/dLへ急上昇しており、急性腎障害（acute kidney injury：AKI）の状態にある。尿素窒素70mg/dLとの比（BUN/Cr比）は約28と20を超えており、腎前性の病態に合致する。 ・尿Na 10mEq/Lと低値。

診断のプロセス

AKIは原因の部位により、腎前性（腎血流量の低下）、腎性（腎実質そのものの障害）、腎後性（尿路の閉塞）に分けて考える。治療方針が大きく異なるため、AKIを見たらまずこの3つを鑑別する。 本例は脱水による腎血流の低下という明確な誘因があり、尿沈渣所見に乏しく、尿Naが低値であることから、脱水に伴う腎前性AKIと診断できる。高血圧の治療薬（利尿薬、アンジオテンシン変換酵素阻害薬やアンジオテンシンII受容体拮抗薬など）を内服している場合には、腎血流の自己調節が働きにくくなり、脱水時に腎前性AKIを起こしやすい点にも注意する。

設問の考え方

設問は「AKIがあるかどうか」ではなく「AKIの原因（腎前性か腎性か）を鑑別するのに役立つ所見」を問うている。尿量減少やクレアチニン上昇、高K血症はAKIの存在や重症度を示すが、原因にかかわらず生じるため鑑別には役立たない。尿細管の機能が保たれているか（Naを再吸収できているか）を反映する尿Na濃度が、腎前性と腎性の鑑別に有用である。

AKIの診断基準（KDIGO）

以下のいずれかを満たす場合にAKIと診断する。 ・48時間以内に血清クレアチニンが0.3mg/dL以上上昇 ・血清クレアチニンが、7日以内に判明または推定される基礎値から1.5倍以上に上昇 ・尿量が0.5mL/kg/時未満の状態が6時間以上持続 重症度はクレアチニンの上昇倍率と尿量減少の程度・持続時間でステージ1～3に分類する（例：基礎値の3倍以上、4.0mg/dL以上、腎代替療法の開始、尿量0.3mL/kg/時未満が24時間以上、無尿12時間以上などはステージ3）。かつては「急性腎不全」と呼ばれた病態を、より早期の段階から含めて捉えるためにAKIという概念が導入された。

腎前性AKIと腎性AKI（急性尿細管壊死）の鑑別

・尿Na濃度：腎前性 20mEq/L未満、腎性 40mEq/L超 ・Na排泄分画（FENa＝〔尿Na×血清Cr〕÷〔血清Na×尿Cr〕×100）：腎前性 1％未満、腎性 2％超 ・尿浸透圧：腎前性 500mOsm/kg超（尿を濃縮できる）、腎性 350mOsm/kg未満（等張尿に近い） ・尿比重：腎前性 高い、腎性 1.010前後に固定 ・BUN/Cr比：腎前性 20以上、腎性 10～20程度 ・尿沈渣：腎前性 異常に乏しい（硝子円柱程度）、急性尿細管壊死 顆粒円柱（泥状褐色円柱）・尿細管上皮細胞 FENaは尿量や尿の濃縮の影響を受けにくいため、尿Na濃度単独より信頼性が高い。ただし利尿薬を使用中の場合は尿中へのNa排泄が増えるため、FENaや尿Naが腎前性でも高値となることがあり、その際は尿素窒素排泄分画（FEUN、腎前性で35％未満）が参考になる。

腎後性AKI

前立腺肥大症、骨盤内腫瘍、両側尿管結石などによる尿路閉塞が原因で、腹部超音波検査による水腎症の有無で判断する。閉塞の解除で改善しうるため、AKIでは必ず除外する。

腎前性AKIの治療

細胞外液補充液（生理食塩液など）による輸液で循環血液量を回復させ、腎血流を改善させる。脱水時には利尿薬やアンジオテンシン変換酵素阻害薬・アンジオテンシンII受容体拮抗薬、非ステロイド性抗炎症薬などの腎血流を減らす薬剤を一時的に中止・減量することを検討する（シックデイ対応）。腎前性の状態が長く続くと、虚血によって急性尿細管壊死（腎性AKI）へ移行するため、早期の対応が重要である。