救出の瞬間が最も危ない―挫滅症候群の検査値を「出る」と「入る」で読み解く

挫滅症候群（圧挫症候群、クラッシュ症候群）は、地震による家屋倒壊や事故などで四肢・臀部などの骨格筋が長時間（目安として数時間以上）圧迫された後、圧迫が解除されたときに発症する全身性の病態である。本質は大量の骨格筋が壊れる外傷性横紋筋融解症であり、次の2つの流れで考えると検査値の変化を整理しやすい。 1つ目は「筋細胞の中身が血中に流れ出る」変化である。圧迫中は虚血で筋細胞膜が障害されるが、血流が途絶えているため壊れた細胞の内容物は局所にとどまっている。圧迫が解除されて血流が再開すると、細胞内に多く含まれるカリウム、ミオグロビン、CK（クレアチンキナーゼ）、リン、乳酸などの酸性物質が一気に全身へ流れ込む（再灌流）。その結果、高カリウム血症による致死的不整脈や心停止、ミオグロビンによる急性腎障害、代謝性アシドーシスが生じる。 2つ目は「血管内から損傷筋へ水分や電解質が移動する」変化である。損傷した筋組織では血管透過性が亢進して大量の血漿成分が筋内へ漏出し、患肢は著しく腫脹する。これにより循環血漿量が減少し（血管内脱水）、血液は濃縮されてヘマトクリットが上昇し、ショックに至る。同時に、細胞膜の障害された筋細胞内へはカルシウムが流れ込み、壊死組織にカルシウムが沈着する。 つまり、細胞内に多い物質は血中で上昇し、細胞外に多いカルシウムは逆に損傷筋へ取り込まれて血中で低下する。したがって高値を示さないのはカルシウムである。

挫滅症候群の病態と主な検査所見

・筋崩壊による上昇：カリウム、ミオグロビン（血中・尿中）、CK、AST・LDH、リン、尿酸 ・血液濃縮による上昇：ヘマトクリット、ヘモグロビン ・腎障害による上昇：BUN、クレアチニン ・低下するもの：カルシウム（損傷筋への流入・沈着）、重炭酸イオン（HCO3－：乳酸などによる代謝性アシドーシス）

臨床像

・救出直後は意識清明で全身状態が比較的保たれて見えることがあり、重症度が見落とされやすい。圧迫解除後に急変し、高カリウム血症による心停止をきたすことがある（いわゆる「笑顔の死」）。 ・患肢の腫脹、知覚・運動麻痺、褐色尿がみられる。患肢の高度腫脹によりコンパートメント症候群を合併しうる。 ・進行すると急性腎障害、ショック、播種性血管内凝固（DIC）、急性呼吸窮迫症候群などを経て多臓器不全に至る。

治療の要点

・救出前（圧迫解除前）からの大量輸液（カリウムを含まない細胞外液、生理食塩液など）。 ・心電図モニターと高カリウム血症への対応。 ・十分な尿量の確保。重症例では血液透析を行う（高カリウム血症、急性腎障害への対応）。 ・コンパートメント症候群に対しては筋膜切開を検討する。 ・大規模災害では多数発生するため、被災地外への広域搬送と透析施設の確保が重要となる（阪神・淡路大震災で注目された）。

カルシウムの経過

乏尿期には低カルシウム血症、回復期（利尿期）には沈着していたカルシウムの再動員や二次性副甲状腺機能亢進の影響で高カルシウム血症を呈することがある。