シンナーが奪うカリウム―K 1.9の先に待つ呼吸筋麻痺と致死性不整脈

所見の整理

・20歳の男性。路上で倒れているところを発見され、四肢の筋力低下のために起き上がれない。意識レベルはJCS I-3（覚醒しているが、自分の名前や生年月日が言えない程度）。 ・バイタルサインは大きな異常はないが、SpO2 94%とやや低め。心音・呼吸音に異常はない。 ・血液検査: K 1.9mEq/L と著明な低カリウム血症（基準3.5〜5.0mEq/L）。Na 136、Cl 106mEq/L。腎機能（尿素窒素12mg/dL、クレアチニン1.1mg/dL）はほぼ正常。P 2.5mg/dLは基準下限付近。 ・動脈血ガス: pH 7.24（基準7.35〜7.45）、HCO3− 16.0mEq/L（基準22〜26）であり、HCO3−の低下が主体の代謝性アシドーシスである。 ・シンナー（トルエン含有）吸引の習慣がある。

酸塩基平衡の評価

①アニオンギャップ（AG）＝Na −（Cl ＋ HCO3−）＝136 −（106 ＋ 16）＝14mEq/L。基準（12±2〜4程度）の範囲内〜上限付近であり、AG正常（高Cl性）の代謝性アシドーシスと判断できる。 ②呼吸性代償の評価: 代謝性アシドーシスでは過換気によりPaCO2が下がるはずである。Winterの式（予測PaCO2＝1.5×HCO3− ＋ 8 ±2）で計算すると 1.5×16＋8＝32（30〜34Torr）となる。実測38Torrはこれより高く、呼吸による代償が不十分である。意識障害の影響もありうるが、低カリウム血症による呼吸筋の筋力低下で換気が落ち始めている可能性を示唆する所見でもある。

病態の解釈

トルエンの慢性吸入は、低カリウム血症を伴うAG正常の代謝性アシドーシスを起こすことがよく知られている。機序として、①遠位尿細管でのH+分泌障害による遠位尿細管性アシドーシス（1型RTA）、②トルエンの代謝産物である馬尿酸（陰イオン）が尿中に速やかに排泄され、その際にNa+やK+などの陽イオンを伴って失われること、が挙げられている。馬尿酸自体は陰イオンだが腎から速やかに排泄されるため血中に蓄積しにくく、結果としてAGは正常にとどまることが多い。こうして尿中へのK喪失が進み、高度の低カリウム血症をきたす。 本例の四肢筋力低下（低カリウム性の弛緩性麻痺）や意識障害は、この低カリウム血症・アシドーシスとトルエン自体の中枢神経抑制作用によって説明できる。

設問の考え方

「今後起こりうること」とは、K 1.9mEq/Lという生命に関わる低カリウム血症を放置した場合に生じる合併症を問うている。低カリウム血症では骨格筋・平滑筋・心筋の興奮性が障害されるため、骨格筋麻痺の進行（呼吸筋麻痺）と致死性不整脈を想定し、心電図モニター下でのK補充を急ぐ必要がある。

トルエン（シンナー）中毒

・トルエンは塗料の溶剤・シンナー・接着剤などに含まれる有機溶剤で、乱用薬物として吸入されることがある。 ・急性作用: 中枢神経抑制（酩酊、意識障害、けいれん）、不整脈（心筋のカテコラミン感受性亢進）。 ・慢性作用: 小脳失調・認知機能障害などの白質脳症、視神経障害、末梢神経障害、腎障害（遠位尿細管性アシドーシス、ファンコニ症候群など）、低カリウム血症、横紋筋融解症。 ・代謝: 大部分が肝臓で安息香酸に酸化され、グリシン抱合を受けて馬尿酸となり尿中に排泄される。尿中馬尿酸はトルエン曝露の生物学的モニタリング指標として用いられる。

尿細管性アシドーシス（RTA）の整理

・1型（遠位型）: 集合管でのH+分泌障害。尿をpH 5.5未満に酸性化できない。低カリウム血症、高カルシウム尿症、腎結石・腎石灰化を伴いやすい。原因にシェーグレン症候群、トルエン、アムホテリシンBなど。 ・2型（近位型）: 近位尿細管でのHCO3−再吸収障害。ファンコニ症候群（糖・アミノ酸・リン酸の尿中喪失）に伴うことが多い。低カリウム血症を伴う。 ・4型: アルドステロン作用の不足または抵抗性。高カリウム血症を伴うのが特徴で、糖尿病性腎症などでみられる。 ・いずれもAG正常（高Cl性）の代謝性アシドーシスを呈する。

低カリウム血症の主な症状

・骨格筋: 脱力、弛緩性麻痺、腱反射低下、重症では呼吸筋麻痺、横紋筋融解症。 ・平滑筋: 便秘、麻痺性イレウス。 ・心臓: T波平低化、U波、ST低下、QT（QU）延長、期外収縮、心室頻拍・心室細動。ジギタリス中毒を起こしやすくする。 ・腎: 尿濃縮力障害による多尿（腎性尿崩症様）。 ・治療: 心電図モニター下でKを補充する。アシドーシスを伴う場合、先にアルカリ化剤（炭酸水素ナトリウム）でアシドーシスを補正するとKが細胞内へ移動して低カリウム血症がさらに悪化するため、K補充を優先する。