亜鉛とまぎらわしい？―「興奮しすぎる」マグネシウム欠乏の2大症候

マグネシウム（Mg）欠乏の症候を、亜鉛（Zn）欠乏の症候と区別できるかを問う問題である。 Mgはカルシウム（Ca）と同じ2価の陽イオンで、細胞膜の興奮性の調節に深く関わる。細胞内では、Na+/K+-ATPaseをはじめ数百種類の酵素反応の補因子として働き、ATPはMgと結合した形（Mg-ATP）で利用される。さらに、細胞膜のカルシウムチャネルやNMDA型グルタミン酸受容体の働きを抑える「生理的なCa拮抗薬」としての性質ももつ。そのため、Mgが欠乏すると神経・筋や心筋の興奮性が高まり、神経筋症状（テタニー、筋れん縮、振戦、けいれん）と心症状（不整脈）が前面に出る。 加えて、低Mg血症は他の電解質異常を引き起こす点が臨床上重要である。Mgが不足すると副甲状腺ホルモン（PTH）の分泌が抑えられ、標的臓器でのPTHへの反応も鈍るため、低Ca血症を来す。また、腎臓の集合管でカリウム（K）の排泄が増え、低K血症を来す。これらの低Ca血症・低K血症は、Mgを補充しない限り補正しにくい。テタニーや不整脈には、これらの合併した電解質異常も寄与している。 一方、脱毛・皮膚炎・味覚障害は、細胞分裂や多くの酵素活性に必要な亜鉛の欠乏で生じる代表的な症候であり、Mg欠乏の典型症状ではない。したがって、Mg欠乏に関連するのは不整脈とテタニーである。

低マグネシウム血症

血清Mgの基準値はおよそ1.8〜2.4 mg/dLで、体内のMgの大部分は骨と細胞内にあり、血清中にあるのはごく一部である。そのため、血清Mgが正常でも体内のMgが不足していることがある。 主な原因：摂取不足（低栄養、慢性アルコール依存症）、消化管からの喪失（慢性下痢、吸収不良症候群、プロトンポンプ阻害薬の長期使用）、腎からの喪失（ループ利尿薬・サイアザイド系利尿薬、アミノグリコシド系抗菌薬、シスプラチン、アムホテリシンB、カルシニューリン阻害薬、Gitelman症候群）、リフィーディング症候群など。 主な症状：神経筋症状（テタニー、筋れん縮、振戦、けいれん、意識障害）、心症状（不整脈、QT延長）、合併する低Ca血症・低K血症。 治療：経口または静脈内でのMg補充。低Ca血症・低K血症の補正には、まずMgを補充する必要がある。

高マグネシウム血症（参考）

腎不全患者でのMg含有製剤（酸化マグネシウムなどの緩下薬、制酸薬）の使用や、妊娠高血圧症候群に対する硫酸マグネシウム投与で生じる。深部腱反射の低下・消失、筋力低下、呼吸抑制、低血圧、徐脈を来し、拮抗にはカルシウム製剤を用いる。

亜鉛欠乏症

主な症状は、味覚障害、皮膚炎（口・肛門周囲、四肢末端）、脱毛、創傷治癒遅延、易感染性、小児の成長障害、性腺機能低下、貧血など。原因には、摂取不足、高齢者、吸収障害、慢性肝疾患、腎疾患、亜鉛を含まない高カロリー輸液、キレート作用をもつ薬剤などがある。