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かぜの後に襲う心原性ショック―2週間で戻る心臓が語る急性心筋炎

第111回医師国家試験 D問題 第44問

国試問題にチャレンジ

第111回 D問題 第44問

34歳の女性。前胸部不快感,呼吸困難および悪心のため救急車で搬入された。10日前から感冒様症状に続き,37℃台の発熱,悪心およびふらつきが出現していた。3日前から前胸部の不快感と呼吸困難とが出現し,増悪してきたため救急車を要請した。体温36.9℃。心拍数112/分,整。血圧74/40mmHg。呼吸数24/分。SpO2 98%(鼻カニューラ 1L/分酸素投与下)。Ⅲ音とⅣ音とを聴取する。両下胸部にcoarse cracklesを聴取する。四肢末梢の冷感を認める。血液所見:赤血球418万,Hb 12.7g/dL,白血球11,300,血小板20万。血液生化学所見:AST 186U/L,ALT 64U/L,LD 995U/L(基準176~353),CK 352U/L(基準30~140),CK-MB 42U/L(基準20以下)。CRP 11mg/dL。心筋トロポニンT迅速検査は陽性。胸部エックス線写真で心拡大と肺うっ血とを認める。来院時の心電図(A)と心エコー図(B)及び入院14日目の心エコー図(C)を別に示す。  最も可能性の高い疾患はどれか。

第111回 D問題 第44問の問題画像
  1. a.急性心筋炎
  2. b.急性右室梗塞
  3. c.僧帽弁狭窄症
  4. d.急性肺血栓塞栓症
  5. e.特発性拡張型心筋症

対話形式の解説

ドクタードクター
今回は、若い女性が感冒様症状のあとに急激な心不全とショックに陥った症例だ。考えるべきポイントは「何が先行したか」「心臓のどこがどう悪いか」「その障害は戻るのか」の3つ。まずは全身状態から見ていこう。血圧が低く、手足が冷たいというのは何を意味するかな。
医学生医学生
末梢が冷たい低血圧なので、敗血症のような温かいショックではなく、心原性ショックでしょうか。
ドクタードクター
いい読みだね。心拍出量が落ちて末梢循環が保てない状態だ。さらにⅢ音・Ⅳ音の奔馬調律、両下肺のcoarse crackles、胸部エックス線での心拡大と肺うっ血。これらはすべて左心不全による肺水腫を示している。そして心雑音の記載がないことも、あとで鑑別に効いてくるよ。
医学生医学生
トロポニンTが陽性でCK-MBも上がっているので、まず心筋梗塞を考えてしまいます。
ドクタードクター
救急ではまずそれを疑うのは正しい姿勢だ。ただ、心筋が傷んでいるという事実は梗塞以外でも起こる。ここでCRP上昇や白血球増多といった炎症所見、そして10日前のかぜ症状という経過を組み合わせてみてほしい。
医学生医学生
感染が先行して、そのあと心筋が傷んだ……急性心筋炎ですか。
ドクタードクター
その通り。心電図では四肢誘導の低電位傾向と前胸部誘導の軽度ST上昇があるけれど、特定の冠動脈の支配領域に一致するような異常Q波や鏡像変化ははっきりしない。心エコーでは、来院時に左室の壁運動が全周性に著しく低下していて、収縮期にも内腔がほとんど縮まない。ところが入院14日目のエコーでは、収縮がほぼ正常近くまで回復している。
医学生医学生
2週間でここまで戻るというのが決め手なんですね。循環器内科の講義で、心筋炎は急性期を乗り切れば回復しうると習いました。
ドクタードクター
まさにそこ。「感染の前駆症状→急性の心筋障害→可逆的な左室機能低下」という流れが心筋炎の典型像だ。しかもショックを伴っているから、劇症型心筋炎と考えられる。では、ほかの候補も確認しよう。急性右室梗塞はどうかな。
医学生医学生
右室梗塞なら下壁梗塞に合併して、Ⅱ・Ⅲ・aVFやV4RでST上昇が出るはずですよね。
ドクタードクター
よく覚えているね。さらに右室梗塞は頸静脈怒張など右心不全の徴候があって、肺うっ血のない低血圧が特徴だ。今回は肺うっ血を伴う左心不全が主体で、エコーでも左室のびまん性壁運動低下だから合わない。先行感染や2週間での回復も梗塞では説明しにくい。
医学生医学生
僧帽弁狭窄症は、心雑音がない時点で考えにくいですね。
ドクタードクター
そう。僧帽弁狭窄症はリウマチ熱の後遺症として慢性に進む弁膜症で、Ⅰ音亢進、僧帽弁開放音、心尖部の拡張期ランブルが聴こえ、心房細動を合併しやすい。今回は洞調律で、エコーでも弁の狭窄所見はなく、左室の収縮低下が主体だ。
医学生医学生
肺血栓塞栓症も呼吸困難と頻脈で疑いそうになりました。
ドクタードクター
鑑別に挙げるのは大事だよ。ただ肺塞栓では著明な低酸素血症と、エコーでの右室拡大・右心負荷が主体になり、左室収縮は通常保たれる。今回は少量の酸素でSpO2が保たれていて、所見の中心は左心不全だから合わない。
医学生医学生
拡張型心筋症も、びまん性の壁運動低下という点では似ていませんか。
ドクタードクター
そこは迷いやすいところだね。拡張型心筋症は慢性・進行性で、左室内腔の著明な拡大と壁の菲薄化が特徴だ。今回は来院時の左室拡大は軽度で、急性発症し、2週間で収縮がほぼ正常化している。この経過は拡張型心筋症では説明できない。ただし、心筋炎が慢性化して拡張型心筋症のような病態に移行する例もあることは覚えておこう。
医学生医学生
かぜのあとの胸痛というと、急性心膜炎も思い浮かびます。
ドクタードクター
いい視点だ。心膜炎は前かがみで楽になるなど体位や呼吸で変わる鋭い胸痛と心膜摩擦音、広範な誘導の凹型ST上昇とPR低下が特徴で、心筋逸脱酵素の上昇は軽く、心機能も通常保たれる。今回は著明な左室収縮障害とショックが前面に出ているから、主体は心筋の病変だね。両者が合併したものは心筋心膜炎と呼ばれる。
医学生医学生
劇症型だった場合、実際の治療はどうするんですか。
ドクタードクター
心筋炎の基本は安静と心不全・不整脈の対症療法だけれど、劇症型で薬物治療だけでは循環が保てないなら、IABPやPCPS、つまりVA-ECMO、さらに補助人工心臓などの機械的循環補助で急性期をしのぐ。急性期を乗り切れば心機能が回復することが多いから、早く診断して積極的に循環を支えることが予後を左右するんだ。確定診断には、冠動脈造影で急性冠症候群を除外したうえで、心臓MRIや心内膜心筋生検を用いる。
医学生医学生
心電図も一度で判断せずに、繰り返し取ることが大事なんですね。
ドクタードクター
その通り。心筋炎の心電図はST-T変化、低電位、房室ブロック、心室性不整脈と多彩で、時間とともに変わる。かぜのあとに「なんとなく調子が悪い」と受診した若い人を、心電図とトロポニンで拾い上げられるかどうかが、臨床では本当に大切なんだ。

まとめ

かぜ様症状や発熱の1〜2週後に、急性の心不全や心原性ショック、心筋逸脱酵素の上昇と炎症所見がみられた場合は、急性心筋炎を考えます。心エコーではびまん性の壁運動低下を示し、急性期を乗り切ると心機能が回復しうる点が特徴で、ショックを伴う劇症型ではIABPやVA-ECMOなどの機械的循環補助を早期に導入することが予後を左右します。心筋梗塞とは壁運動異常の分布や冠動脈支配との対応、拡張型心筋症とは急性発症と可逆性、肺血栓塞栓症とは右心負荷の有無、心膜炎とは胸痛の性状・摩擦音・心機能で鑑別します。心電図所見は多彩で経時的に変化するため、繰り返し評価することが重要です。「先行感染」「心筋障害」「可逆性」という経過の3点セットで捉える考え方は、救急の現場で若年者の心不全を見逃さないための基本となります。

解答・解説

正解はaです

所見の整理

・34歳女性。10日前に感冒様症状(上気道症状など)があり、続いて37℃台の発熱・悪心・ふらつきが出現した。3日前から前胸部不快感と呼吸困難が加わり、急速に悪化している。 ・血圧74/40 mmHg、心拍数112/分、四肢末梢の冷感 → 低心拍出による末梢循環不全を伴うショック(心原性ショック)の状態である。 ・Ⅲ音・Ⅳ音(奔馬調律)を聴取し、両下肺にcoarse crackles(水泡音)を聴取、胸部エックス線で心拡大と肺うっ血 → 左心不全と肺水腫である。心雑音の記載はない。 ・白血球11,300、CRP 11 mg/dLと炎症反応が上昇している。 ・CK 352 U/L、CK-MB 42 U/L、心筋トロポニンT陽性 → 心筋細胞が傷害されている。AST・LDの上昇も心筋障害(および肝うっ血)を反映する。 ・心電図(A):四肢誘導を中心に低電位傾向で、前胸部誘導(V3〜V4付近)に軽度のST上昇を認める。特定の冠動脈支配に一致する明瞭な異常Q波や鏡像変化は目立たない。 ・心エコー図(B、来院時):左室の内腔拡大は軽度にとどまる一方、Mモードで心室中隔・後壁の動きが全周性に著しく低下しており、収縮期にも内径がほとんど縮まらない(左室内径短縮率の著明な低下)。 ・心エコー図(C、入院14日目):壁運動は明らかに改善し、左室の収縮は正常近くまで回復している。

診断へのプロセス

若年者が、かぜ様症状・発熱などの前駆症状の1〜2週後に、胸部症状・心不全・ショックを急速に発症し、心筋逸脱酵素の上昇と炎症所見を伴っている。心エコーではびまん性の壁運動低下がみられ、それが2週間でほぼ回復している。この「感染の前駆症状→急性の心筋障害→可逆的な左室機能低下」という経過は、ウイルス感染などを契機とする急性心筋炎に典型的である。ショックを伴うことから、劇症型心筋炎と考えられる。 感冒様症状に続いて前胸部の痛み・不快感が出現した場合、感染を契機とする炎症性疾患として、急性心筋炎のほかに急性心膜炎や胸膜炎も鑑別に挙がる。これらは聴診で区別の手がかりが得られる。急性心膜炎では、胸痛が吸気や仰臥位で増強し前かがみの座位で軽減するなど体位や呼吸で変化し、心膜摩擦音(心膜どうしがこすれる、ひっかくような音)を聴取するのが特徴である。胸膜炎では呼吸に伴う胸痛と胸膜摩擦音がみられる。本例では摩擦音の記載がなく、胸痛の体位による変化も示されていない。心電図・心エコーでも心膜液貯留は問題とされておらず、心筋逸脱酵素の上昇と著明な左室収縮障害・心原性ショックが前面に出ていることから、心膜や胸膜ではなく心筋の病変が主体と考えられる(心筋炎と心膜炎はしばしば合併するが、本例の病態の中心は心筋障害である)。 その他の鑑別としては、急性心筋梗塞(若年女性で危険因子の記載がなく、ST変化が冠動脈支配に一致せず、壁運動低下がびまん性である)、拡張型心筋症(慢性疾患で、これほど短期間に回復しない)、弁膜症(心雑音がない)、肺血栓塞栓症(右心負荷所見が主体のはず)などが挙がるが、いずれも本例の経過や所見には合わない。

選択肢考察

  1. ○a.  急性心筋炎

    先行する感冒様症状と発熱、炎症反応の上昇、CK-MB・トロポニンTなど心筋逸脱酵素の上昇、急性の左心不全と心原性ショック、心電図のST変化と低電位、心エコーでのびまん性壁運動低下という所見は急性心筋炎に合致する。さらに入院14日目に左室収縮が正常近くまで回復しており、炎症が治まると心機能が回復しうるという心筋炎の特徴をよく示している。年齢や経過、すべての検査所見が矛盾なく説明でき、最も可能性が高い。

  2. ×b.  急性右室梗塞

    右室梗塞は多くが右冠動脈近位部の閉塞による下壁梗塞に合併し、心電図ではⅡ・Ⅲ・aVFのST上昇や右側胸部誘導(V4R)のST上昇がみられる。臨床的には頸静脈怒張などの右心不全徴候と、肺うっ血のない低血圧が特徴である。本例は肺うっ血を伴う左心不全が主体で、ST上昇は前胸部誘導にみられ、エコーでも左室のびまん性壁運動低下を示しており合致しない。また先行感染と炎症所見、2週間での心機能回復も梗塞では説明しにくい。

  3. ×c.  僧帽弁狭窄症

    僧帽弁狭窄症は主にリウマチ熱の後遺症として慢性に進行する弁膜症で、聴診ではⅠ音亢進、僧帽弁開放音、心尖部の拡張期ランブルを聴取し、心房細動を合併しやすい。本例では心雑音の記載がなく、心電図は洞調律で、心エコーでも弁の狭窄所見はなく左室収縮能の低下が主体である。発熱や炎症所見、心筋逸脱酵素の上昇も説明できない。

  4. ×d.  急性肺血栓塞栓症

    急性肺血栓塞栓症では、突然の呼吸困難・胸痛と著明な低酸素血症がみられ、心エコーでは右室拡大・右心負荷所見が主体で、左室収縮能は通常保たれる。本例は少量の酸素でSpO2 98%が保たれ、Ⅲ音・Ⅳ音と両下肺のcrackles、肺うっ血という左心不全の所見が中心であり、エコーでも左室の壁運動が低下している。感冒様症状から始まる経過も合わない。

  5. ×e.  特発性拡張型心筋症

    特発性拡張型心筋症は、左室の著明な拡大とびまん性の収縮低下を特徴とする慢性・進行性の疾患で、心エコーでは左室内腔の拡大と壁の菲薄化がみられる。本例は来院時の左室拡大が軽度で壁の菲薄化はなく、先行感染と炎症所見を伴って急性に発症し、2週間で収縮能がほぼ正常に回復しており、拡張型心筋症の経過とは合わない。ただし心筋炎が慢性化し、拡張型心筋症様の病態へ移行する例はある。

急性心筋炎の概要

・心筋を主座とする炎症性疾患。原因として最も多いのはウイルス感染(コクサッキーウイルスなどのエンテロウイルス、アデノウイルス、インフルエンザウイルス、パルボウイルスB19など)であり、細菌、薬剤、自己免疫疾患、免疫チェックポイント阻害薬なども原因となる。 ・典型的には、かぜ様症状や消化器症状(悪心・下痢など)が先行し、数日〜2週程度の後に胸痛・動悸・呼吸困難などの心症状が出現する。 ・検査所見:CK-MB・心筋トロポニンの上昇、CRP上昇。心電図ではST-T変化(広範な誘導にみられることがある)、低電位、房室ブロック・脚ブロック、心室性不整脈など多彩で、経時的に変化しやすいため、繰り返し記録することが重要である。心エコーではびまん性(ときに局所的)の壁運動低下、心筋の浮腫による一過性の壁肥厚、心膜液貯留がみられることがある。 ・診断:急性冠症候群を冠動脈造影などで除外したうえで、心臓MRI(心筋浮腫や遅延造影の検出)や心内膜心筋生検(リンパ球浸潤と心筋細胞の壊死)を参考に診断する。心内膜心筋生検が確定診断の基本となる。

急性心膜炎との違い

急性心膜炎も感冒様症状に続いて発症することが多いが、主症状は体位や呼吸で変化する鋭い胸痛であり、心膜摩擦音、心電図での広範な誘導の下に凸(凹型)のST上昇とPR低下、心膜液貯留が特徴である。心筋炎ほど心筋逸脱酵素は上昇せず、心機能も通常保たれる。両者が合併したものは心筋心膜炎と呼ばれる。

劇症型心筋炎

発症から急激に心原性ショックや致死性不整脈に陥る病型。薬物治療で循環が維持できない場合は、大動脈内バルーンパンピング(IABP)、経皮的心肺補助(PCPS、VA-ECMO)、補助人工心臓などの機械的循環補助で急性期をしのぐ。急性期を乗り切れば心機能が回復することが多いため、早期に診断して積極的な循環補助を行うことが予後を左右する。

治療の基本

安静、心不全・不整脈に対する対症療法、必要に応じた機械的循環補助。巨細胞性心筋炎や好酸球性心筋炎など特定の病型では免疫抑制療法が考慮される。

左室内径短縮率(FS)

FS=(左室拡張末期径-左室収縮末期径)÷左室拡張末期径。正常はおよそ30%以上で、低下は左室収縮能の低下を示す。

POINT

・先行する感冒様症状+急性の心不全・ショック+心筋逸脱酵素上昇+炎症所見 → 急性心筋炎を考える。 ・心電図変化は多彩で経時的に変化する(ST-T変化、低電位、伝導障害、不整脈)。 ・心エコーではびまん性壁運動低下を示し、急性期を乗り切れば心機能は回復しうる。 ・ショックを伴う劇症型では、IABPやPCPS(VA-ECMO)などの機械的循環補助を早期に導入する。 ・心筋梗塞・拡張型心筋症・肺血栓塞栓症との鑑別には、経過(先行感染・可逆性)、壁運動異常の分布、右心負荷の有無が鍵となる。

※問題・正答は厚生労働省の公開資料をもとに掲載しています。