肺葉切除後8日目の呼吸不全―「両側の白い肺」と保たれた心機能が示すARDS

所見の整理

・背景：74歳男性。肺癌に対し左上葉切除＋リンパ節郭清を受け、術後8日目。 ・症状：呼吸困難と発熱が新たに出現した（急性発症）。 ・バイタル：体温38.3℃、脈拍116/分（頻脈）、血圧106/74 mmHg。 ・聴診：両側胸部でfine crackles（細かい断続性ラ音）。 ・血液：白血球15,300で好中球優位、桿状核球10％と核の左方移動あり。CRP 15 mg/dL と強い炎症反応。LD軽度上昇、アルブミン2.9 g/dL と低下。Dダイマー0.8 μg/mL と基準内。 ・動脈血ガス（マスク8 L/分の酸素投与下）：PaO2 84 Torr。マスク8 L/分では吸入酸素濃度（FiO2）はおおよそ0.5前後に相当するため、PaO2/FiO2比（P/F比）は概算で200を下回る高度の酸素化障害である。pH 7.25、HCO3− 15 mEq/L と代謝性アシドーシスを伴い、敗血症などによる組織低灌流（乳酸アシドーシス）が疑われる。 ・心エコー：左室壁運動良好、心機能低下なし。

画像所見

・術前（A・B）：CTで左上葉に胸膜側へ引き込みを伴う結節影があり、これが切除された肺癌である。 ・術後8日目（C・D）：胸部エックス線写真では両側肺野、とくに右肺に広範な浸潤影・すりガラス影が新たに出現している。CTでは右肺にびまん性のすりガラス影と網状影が広がり、左肺にも胸膜直下を中心に同様の陰影がみられ、両側性の病変である。無気肺を示す肺葉の虚脱や、胸腔内の液体・空気の貯留（液面形成）は目立たない。

診断へのプロセス

手術侵襲と感染（発熱、好中球増多、CRP高値）を背景に、術後8日目に急性に出現した呼吸不全で、両側性の肺浸潤影を伴い、P/F比が著しく低下している。心機能は保たれており、心原性肺水腫（心不全）や輸液過剰だけでは説明できない。Dダイマー正常で肺血栓塞栓症は考えにくく、画像上も無気肺・膿胸・気管支断端瘻を示す所見はない。以上から、術後の肺炎や敗血症などを契機とした非心原性肺水腫、すなわち急性呼吸促迫症候群（ARDS）が最も考えられる。

ARDSの診断基準（Berlin定義、2012年）

1. 発症時期：既知の誘因（臨床的侵襲）から、または呼吸器症状の新規出現・悪化から1週間以内。 2. 胸部画像：両側性の陰影があり、胸水・無気肺・結節だけでは説明できない。 3. 肺水腫の原因：心不全や輸液過剰だけでは説明できない呼吸不全（危険因子がなければ心エコーなどで静水圧性肺水腫を除外する）。 4. 酸素化：PEEPまたはCPAP 5 cmH2O以上の条件で、P/F比により軽症（200＜P/F≦300）、中等症（100＜P/F≦200）、重症（P/F≦100）に分類する。 なお近年、高流量鼻カニュラ使用下の評価やSpO2/FiO2比、肺エコーによる評価なども取り入れた新しい国際定義が提案されている。

原因（誘因）

・直接損傷：肺炎（最多）、胃内容物の誤嚥、肺挫傷、溺水、有毒ガス吸入など。 ・間接損傷：敗血症（最多）、多発外傷、重症膵炎、大量輸血、薬物、大手術など。

病態と経過

炎症性サイトカインや好中球が肺胞毛細血管膜を傷害し、蛋白に富む液体が肺胞内へ漏出する（滲出期）。肺胞腔に硝子膜が形成され（びまん性肺胞傷害：DAD）、シャントによる高度の低酸素血症をきたし、肺コンプライアンスが低下する。その後、増殖期・線維化期へ進むと肺の線維化が残ることがある。死因は呼吸不全そのものよりも多臓器不全が多い。

治療

ARDSそのものを治す特効薬はなく、原因疾患の治療（感染巣の制御、抗菌薬投与など）と、支持療法としての呼吸管理・全身管理が中心となる。 ・肺保護換気：1回換気量を予測体重あたり6 mL/kg程度に制限し、プラトー圧を30 cmH2O以下に保つ。適切なPEEPで肺胞虚脱を防ぐ。 ・中等症〜重症では腹臥位療法が有効とされ、最重症例ではECMO（体外式膜型人工肺）が考慮される。 ・過剰な輸液を避ける。副腎皮質ステロイドの使用は病態・時期により議論がある。

肺切除後の主な呼吸器合併症

・無気肺・肺炎：術後早期に多い。喀痰排出・早期離床で予防する。 ・気管支断端瘻：術後1〜2週ころ。膿胸を合併しやすい。 ・膿胸、遷延性肺瘻（空気漏れの持続）、乳び胸（リンパ節郭清後）。 ・肺血栓塞栓症：術後の離床開始時などに突然発症する。 ・ARDS・間質性肺炎の急性増悪：頻度は低いが死亡率が高い。術前から間質性肺炎がある症例では急性増悪に特に注意する。