熱が出ないから安心、は危ない―高齢者の体温調節が教えてくれること

体温は「熱の産生」と「熱の放散」のバランスで決まり、そのバランスは視床下部の体温調節中枢によって制御されている。調節の仕組みは、次の3つの要素からなる。 1. 温度を感知する受容器（皮膚の温度受容器や深部体温を感知する受容器） 2. 情報を統合して設定温度（セットポイント）と比較する視床下部の中枢 3. 実際に熱を作ったり逃がしたりする効果器（骨格筋のふるえや代謝による熱産生、皮膚血管の収縮・拡張、発汗による放熱） 加齢とともに、これらのいずれの段階でも機能が衰える。温度受容器の感度低下により暑さ・寒さを感じにくくなり、筋肉量と基礎代謝の減少により熱を産生する力が落ち、皮膚血管の反応や発汗能も低下して熱を逃がす力も弱まる。その結果、高齢者は体温調節能が全体として低下しており、平熱はやや低めで、環境温度の影響を受けやすく、熱中症にも低体温症にもなりやすい。 さらに臨床上重要なのは、高齢者では感染症などがあっても発熱が目立たないことが多い点である。発熱の程度が軽い、あるいは本人が熱感を訴えないため、発見が遅れやすい。以上から、正解は「体温調節能が低下している」である。

体温調節の仕組み

・熱産生: 基礎代謝（特に肝臓・骨格筋）、筋肉運動、寒冷時のふるえ、褐色脂肪組織による非ふるえ熱産生など。 ・熱放散: 放射・伝導・対流・蒸発（発汗、不感蒸泄）。皮膚血管の拡張で皮膚への血流を増やし、熱を逃がす。 ・発熱は、感染などにより産生されるサイトカイン（IL-1、IL-6、TNF-αなど）が視床下部でプロスタグランジンE2の産生を促し、体温のセットポイントを引き上げることで生じる。NSAIDsはシクロオキシゲナーゼを阻害してプロスタグランジンE2の産生を抑えることで解熱作用を示す。

加齢による変化のまとめ

・温度受容器の感度低下 → 暑さ・寒さ、体温変化を自覚しにくい。 ・筋肉量・基礎代謝の低下 → 熱産生が減り、平熱が低め。寒冷時のふるえも弱い。 ・皮膚血管反応・発汗能の低下 → 暑熱環境で熱を逃がしにくい。 ・口渇感の低下や体内水分量の減少 → 脱水になりやすく、熱中症のリスクがさらに高まる。

高齢者の発熱を評価するときの注意

・平熱との差で評価する（普段より1℃程度高ければ発熱として扱う考え方がある）。 ・重症感染症でも発熱が軽度または欠如することがあり、低体温を示す場合はむしろ重症のことがある。 ・食欲低下、活動性低下、せん妄、転倒など、非特異的な症状が感染症の初発症状となることが多い。 ・解熱薬は作用・副作用ともに強く出やすいため、用量や腎機能に注意する。