StudyMed医師国家試験

縮瞳・流涎・筋線維束攣縮―意識障害の裏に潜む「酵素の沈黙」を血液で暴く

第110回医師国家試験 B問題 第60問(連問)

国試問題にチャレンジ

第110回 B問題 第60問

連問の共通文

次の文を読み,59~61の問いに答えよ。 46歳の男性。意識障害のため救急車で搬入された。 現病歴:部屋で倒れているのを母親が発見し,救急車を要請した。 既往歴:20歳ころ,うつ病の治療歴あり。 生活歴:無職。喫煙歴および飲酒歴は長いようだが詳細は不明。 家族歴:独身。母親は健康で農業を営んでいる。父親は高校生の時に死亡したが詳細は不明。 現症:体温36.8℃。脈拍108/分,整。血圧140/90 mmHg。呼吸数8/分。SpO2 88%(リザーバー付マスク10 L/分酸素投与下)。閉眼しており痛み刺激で開眼しない。発語はない。痛み刺激を何回か繰り返すとわずかに四肢を動かす。瞳孔は両側とも径1 mmに縮瞳し,対光反射は確認できない。呼気に有機溶媒臭があり,鼻汁,流涎および発汗がみられる。両側の胸部全体にwheezesを聴取する。心雑音を聴取しない。筋線維束攣縮を認める。腱反射の異常を認めない。

 この患者の鑑別診断において有用な血液生化学検査の項目はどれか。

  1. a.カリウム
  2. b.アミラーゼ
  3. c.マグネシウム
  4. d.ヘモグロビン
  5. e.コリンエステラーゼ

対話形式の解説

ドクタードクター
今回は、意識障害で運ばれてきた患者さんについて、原因を突き止めるのに役立つ血液検査を選ぶ問題だ。意識障害の原因は幅広いけれど、この症例には「これしかない」と言えるほど特徴的な身体所見がそろっている。まずは瞳孔、分泌物、筋肉の3つに注目してみよう。
医学生医学生
瞳孔が1 mmまで縮んでいて意識がなく、呼吸も遅い……。オピオイド中毒の三徴に似ている気がします。
ドクタードクター
鋭いね。縮瞳、意識障害、呼吸抑制はオピオイド中毒でもそろう。でも、それだけでは説明できない所見がある。鼻汁、流涎、発汗、それに両肺のwheezesはどうだろう。
医学生医学生
分泌がやたら多いですね。薬理学の講義で習った副交感神経の作用、つまりムスカリン受容体が刺激されたときの症状に当てはまります。
ドクタードクター
その通り。オピオイドでは分泌がここまで亢進することはない。さらに筋線維束攣縮、頻脈、血圧上昇はニコチン受容体の刺激で説明できる。ムスカリン受容体とニコチン受容体の両方でアセチルコリンが過剰に働いている状態だ。
医学生医学生
アセチルコリンが分解されずに溜まっている、ということは、コリンエステラーゼが阻害されているんですね。
ドクタードクター
そう。コリンエステラーゼを阻害する代表が有機リン系農薬だ。うつ病の既往、母親が農業をしていて農薬が手に入りやすい環境、呼気の有機溶媒臭。これは農薬製剤の溶剤のにおいと考えられる。服毒による自殺企図を強く疑う状況だね。
医学生医学生
救急科の実習で、農薬を飲んで運ばれてきた患者さんの話を聞いたことがあります。地方ではまだ少なくないそうですね。
ドクタードクター
そうだね。では本題。この診断を裏付ける血液検査はどれだと思う?
医学生医学生
病態そのものがコリンエステラーゼの阻害なので、血清コリンエステラーゼ活性を測れば低下しているはずです。
ドクタードクター
正解。有機リンはコリンエステラーゼをリン酸化して不可逆的に阻害するから、血清コリンエステラーゼは著明に低下する。一般の生化学検査ですぐに測れるのも救急では大きな利点だ。ほかの項目も確認しておこう。カリウムはどうかな。
医学生医学生
意識障害の患者さんではまず電解質を測りますよね。有機リン中毒で変化しないんですか。
ドクタードクター
嘔吐や下痢、カテコラミンの影響で低カリウム血症になることはある。ただ変化は非特異的で、ほかの病態でも起こるから、有機リン中毒かどうかを見分ける手がかりにはならない。不整脈のリスク評価のために測ることには意味があるけどね。
医学生医学生
アミラーゼも、膵炎を合併すると上がると聞いたことがあります。
ドクタードクター
よく知っているね。有機リン中毒では膵外分泌が刺激されて高アミラーゼ血症や急性膵炎を起こすことが報告されている。でも頻度も程度もまちまちだし、この患者さんのように飲酒歴が長ければアルコールでも上がりうる。合併症の評価にはなっても、鑑別の決め手にはならない。
医学生医学生
マグネシウムは高値なら意識障害や呼吸抑制を起こしますが、縮瞳や分泌亢進とは結びつきませんね。ヘモグロビンも中毒とは関係なさそうです。
ドクタードクター
その理解でいい。ヘモグロビンに関して付け加えると、一酸化炭素中毒で測るのはCO-Hb、メトヘモグロビン血症で測るのはメトヘモグロビンで、ヘモグロビン濃度そのものではない。名前が似ていても別物だと覚えておこう。
医学生医学生
ところで、肝機能の検査でもコリンエステラーゼを見ますよね。CBTの勉強で、肝硬変で下がると覚えました。同じものですか。
ドクタードクター
いいところに気づいたね。コリンエステラーゼには2種類ある。神経シナプスや神経筋接合部、赤血球膜にある真性のアセチルコリンエステラーゼと、肝臓で作られて血漿中にある偽性のブチリルコリンエステラーゼだ。一般の生化学検査で「ChE」として測るのは後者で、肝合成能の指標にもなる。だから肝硬変や低栄養でも低くなるし、逆にネフローゼ症候群や脂肪肝では高くなる。
医学生医学生
この患者さんは飲酒歴が長いので、肝障害があれば中毒がなくても低めに出るかもしれない、ということですね。
ドクタードクター
その通り。だから数値だけでなく臨床所見と合わせて判断する。神経系での阻害の程度をよりよく反映するのは赤血球コリンエステラーゼのほうだ。それから経過にも注意が必要で、急性期を乗り切った後、発症1〜4日ころに近位筋や頸部屈筋、呼吸筋の筋力が落ちる中間症候群や、数週後の遅発性ニューロパチーが起こりうる。いったん落ち着いても油断は禁物だよ。

まとめ

縮瞳・流涎・発汗・気管支分泌亢進といったムスカリン様症状と、筋線維束攣縮・頻脈などのニコチン様症状が同時にみられる意識障害では、コリンエステラーゼ阻害による有機リン中毒を考えます。診断の裏付けとして有用なのは血清コリンエステラーゼ活性の低下であり、カリウムやアミラーゼの変化は起こりえても非特異的で鑑別の決め手にはなりません。一般に測定される血清ChEは肝で合成される偽性コリンエステラーゼのため、肝硬変や低栄養でも低下する点に注意し、神経系での阻害の程度は赤血球コリンエステラーゼがよく反映します。縮瞳と意識障害の鑑別にはオピオイド中毒や橋出血も挙がりますが、分泌亢進と筋線維束攣縮の有無が区別のポイントです。症状を受容体レベルで説明できれば、検査選択も治療も迷わなくなります。

解答・解説

正解はeです

所見の整理

・うつ病の既往がある46歳男性が自室で昏睡状態で発見された。母親は農業を営んでおり、農薬を入手しやすい環境である。服毒による自殺企図をまず考える。 ・意識障害の原因は多岐にわたる(AIUEOTIPS:Alcohol、Insulin〈低血糖・高血糖〉、Uremia、Encephalopathy/Endocrine/Electrolytes、Opiate/Overdose〈薬物・中毒〉、Trauma/Temperature、Infection、Psychiatric、Stroke/Seizure/Shock など)が、本例には中毒を強く示唆する特徴的な身体所見がある。 ・ムスカリン様症状:両側1 mmの著明な縮瞳、鼻汁、流涎、発汗、両側胸部のwheezes(気管支分泌の増加と気管支攣縮)。 ・ニコチン様症状:筋線維束攣縮、頻脈(108/分)、血圧上昇。 ・中枢神経症状:昏睡、徐呼吸(8/分)。 ・呼気の有機溶媒臭:農薬製剤の溶剤によるにおいと考えられる。

診断のプロセス

これらはすべて、アセチルコリンを分解する酵素(コリンエステラーゼ)が働かなくなり、アセチルコリンがシナプスに蓄積した状態で説明できる。コリンエステラーゼ阻害作用をもつ有機リン系(またはカーバメート系)農薬の中毒が最も考えやすい。 縮瞳と意識障害・呼吸抑制を呈する鑑別としてはオピオイド中毒や橋出血があるが、オピオイド中毒では流涎・発汗・気管支分泌亢進・筋線維束攣縮はみられず、橋出血でも分泌亢進や筋線維束攣縮、有機溶媒臭は説明できない。

設問の考え方

問われているのは「鑑別診断に役立つ血液生化学検査」、つまり有機リン中毒であることを裏付け、他の意識障害の原因と区別できる項目である。有機リン中毒の病態に直結し、診断の根拠となるのは血清コリンエステラーゼ活性の低下である。

選択肢考察

  1. ×a.  カリウム

    カリウムは意識障害患者のルーチン検査として測定し、不整脈のリスク評価などに必要な項目である。有機リン中毒でも嘔吐・下痢やカテコラミン分泌に伴って低カリウム血症などがみられることはあるが、変化は非特異的であり、有機リン中毒と他の病態を区別する手がかりにはならない。

  2. ×b.  アミラーゼ

    有機リン中毒では膵外分泌の刺激などにより高アミラーゼ血症や急性膵炎を合併することが報告されているが、頻度や程度はさまざまで、アルコール多飲や他の原因でも上昇するため特異性がない。合併症の評価には意味があっても、鑑別診断の決め手となる項目ではない。

  3. ×c.  マグネシウム

    マグネシウムの異常(高マグネシウム血症による意識障害・呼吸抑制など)は意識障害の原因の一つではあるが、本例の縮瞳・分泌亢進・筋線維束攣縮といった所見とは結びつかない。有機リン中毒に特徴的な変化もなく、鑑別診断には役立たない。

  4. ×d.  ヘモグロビン

    ヘモグロビンは貧血や出血の評価に用いる。有機リン中毒でヘモグロビン値に特徴的な変化は生じず、本例の鑑別診断には寄与しない。なお、一酸化炭素中毒の評価に用いるのは一酸化炭素ヘモグロビン(CO-Hb)、メトヘモグロビン血症の評価に用いるのはメトヘモグロビンであり、ヘモグロビン濃度そのものではない。

  5. ○e.  コリンエステラーゼ

    有機リン化合物はコリンエステラーゼをリン酸化して不可逆的に阻害する。血清(偽性)コリンエステラーゼ活性は著明に低下するため、一般の生化学検査で迅速に測定でき、有機リン中毒の診断を裏付ける有用な指標となる。本例の縮瞳・分泌亢進(ムスカリン様症状)と筋線維束攣縮(ニコチン様症状)がすべてコリンエステラーゼ阻害で説明できることとも合致する。なお、血清コリンエステラーゼは肝臓で合成されるため、肝硬変などの肝合成能低下や低栄養でも低値となる点に注意が必要である。重症度の評価には、神経シナプスの真性コリンエステラーゼ(AChE)をよりよく反映する赤血球コリンエステラーゼ活性が適するとされる。

2種類のコリンエステラーゼ

・アセチルコリンエステラーゼ(AChE、真性コリンエステラーゼ):神経シナプス、神経筋接合部、赤血球膜に存在し、アセチルコリンを特異的に分解する。赤血球コリンエステラーゼ活性は神経系のAChE阻害の程度をよく反映する。 ・ブチリルコリンエステラーゼ(偽性コリンエステラーゼ):肝臓で合成され血漿中に存在する。一般の生化学検査で「ChE(コリンエステラーゼ)」として測定されるのはこちらである。肝合成能の指標としても用いられ、肝硬変・低栄養で低下し、ネフローゼ症候群や脂肪肝で上昇する。

有機リン中毒でみられる症状

・ムスカリン様:縮瞳、流涙、流涎、鼻汁、発汗、気管支漏・気管支攣縮、徐脈、嘔吐・下痢、尿失禁 ・ニコチン様:筋線維束攣縮、筋力低下、呼吸筋麻痺、頻脈・高血圧 ・中枢神経:不穏、意識障害、痙攣、呼吸抑制 頻脈か徐脈かはムスカリン作用とニコチン作用のバランスで決まり、どちらもあり得る。

縮瞳をきたす主な中毒・病態

有機リン・カーバメート中毒、オピオイド中毒、橋出血、サリン等の神経剤、ピロカルピン点眼など。分泌亢進と筋線維束攣縮を伴うのはコリンエステラーゼ阻害剤による中毒の特徴である。

合併症・経過

急性期の呼吸不全のほか、急性期症状が落ち着いた後の中間症候群(発症後1〜4日ころの近位筋・頸部屈筋・呼吸筋の筋力低下)、数週後の遅発性ニューロパチーが知られている。

POINT

・有機リンはコリンエステラーゼを阻害 → アセチルコリン蓄積 → ムスカリン様・ニコチン様・中枢神経症状 ・診断に有用な血液検査は血清コリンエステラーゼ活性の低下 ・血清ChEは肝で合成される偽性コリンエステラーゼであり、肝硬変・低栄養でも低下する ・神経系のAChE阻害の程度をよく反映するのは赤血球コリンエステラーゼ ・縮瞳+意識障害の鑑別:有機リン中毒、オピオイド中毒、橋出血

※問題・正答は厚生労働省の公開資料をもとに掲載しています。