脈32/分なのに「整」―ばらつくⅠ音が教える完全房室ブロック

所見の整理

・78歳男性。高血圧症と糖尿病があり、発作性心房細動に対して5年前から内服治療を受けている。 ・2か月前から時々目の前が暗くなる（眼前暗黒感）。1週前からは全身倦怠感とめまいが続いている。眼前暗黒感は、脳血流が一時的に低下して起こる失神の前段階の症状であり、回転性めまいを起こす耳や脳の疾患よりも、まず心血管系、とくに不整脈を考える手がかりになる。 ・脈拍32/分、整で、高度の徐脈である。規則正しい高度徐脈は、補充調律で心室が一定のリズムで拍動していることを示唆する。 ・心尖拍動が左鎖骨中線より2 cm外側で触れ、心拡大がある。下腿には著明な浮腫があり、長く続いた徐脈で心拍出量が低下し、うっ血性心不全をきたしていると考えられる。 ・Ⅰ音の強さが一定しない。脈が規則的なのにⅠ音の強さが変わるのは、心房と心室が別々のリズムで収縮する房室解離に特徴的である。心房収縮と心室収縮の時間関係（PR間隔に相当）が拍ごとに変わり、心室収縮開始時の房室弁の開き具合が毎回異なるためである。

心電図

・4か月前（A）：P波とQRS波は1対1に対応しており、PR間隔が延長している（Ⅰ度房室ブロック）。V1誘導ではQRSが幅広くrsR'型を示し、完全右脚ブロックがある。すでに刺激伝導系の障害が存在していたことを示している。 ・本日（B）：P波は一定のリズムで出現しているが、QRS波とはまったく連動していない。PR間隔はばらばらで、P波の数がQRS波の数より明らかに多い（心房レート＞心室レート）。QRS波は幅広く、約30/分の遅いリズムでほぼ規則的に出現している。これは心房からの興奮が心室にまったく伝わらない完全房室ブロック（Ⅲ度房室ブロック）であり、His束より下位の心室性補充調律で心室が動いている所見である。

結論

脚ブロック＋房室伝導遅延という伝導障害が進行し、完全房室ブロックに至った。これによる高度徐脈で、脳血流が低下して眼前暗黒感やめまいが生じ、心拍出量が低下して全身倦怠感や心不全（心拡大・下腿浮腫）が生じたと考えられる。発作性心房細動に対する内服薬（β遮断薬、非ジヒドロピリジン系カルシウム拮抗薬、ジギタリス、抗不整脈薬など）が房室伝導を抑えて、ブロックを増悪させている可能性も確認する必要がある。

房室ブロックの分類

・Ⅰ度：PR間隔が延長する（0.20秒超）。すべてのP波がQRS波につながる。 ・Ⅱ度 Wenckebach型（MobitzⅠ型）：PR間隔が徐々に延びて、ついにQRS波が脱落する。多くは房室結節レベルのブロックで、予後は比較的良好である。 ・Ⅱ度 MobitzⅡ型：PR間隔は一定のまま、突然QRS波が脱落する。His束以下のブロックが多く、完全房室ブロックへ移行しやすい。 ・高度房室ブロック：2拍以上連続してQRS波が脱落する（2：1を超える伝導比など）。 ・Ⅲ度（完全）：心房の興奮がまったく心室に伝わらない。P波とQRS波が無関係に出現する（房室解離）。補充調律が房室接合部から出ればQRS幅は狭く心拍は40〜60/分程度、心室から出ればQRS幅は広く30〜40/分程度となり、より不安定である。

完全房室ブロックの身体所見

・規則的な高度徐脈を示す。 ・Ⅰ音の強さが変動する。 ・頸静脈で、ときに巨大なa波（cannon wave）がみられる。三尖弁が閉じているときに右房が収縮するために生じる。 ・1回拍出量が増えるため、収縮期血圧が上がり脈圧が大きくなることがある。

臨床像

高度徐脈によって、眼前暗黒感、めまい、失神（Adams-Stokes発作）、易疲労感、心不全、運動耐容能の低下が起こる。原因には、加齢による刺激伝導系の線維化・変性（Lev病、Lenègre病）、虚血性心疾患（特に下壁梗塞）、心サルコイドーシス、心筋炎、薬剤（β遮断薬、Ca拮抗薬、ジギタリス、抗不整脈薬）、高カリウム血症などがある。

治療

・まず可逆的な原因（薬剤、電解質異常、急性心筋梗塞など）を検索し、除去する。 ・症状がある場合や血行動態が不安定な場合は、アトロピン静注やイソプロテレノール持続静注で一時的に対応し、一時的ペーシングを行う。 ・可逆的な原因がなければ、恒久的ペースメーカ植込みの適応となる（症状のある完全房室ブロックはClassⅠ）。モードは、心房と心室の同期を保つDDDが基本である。永続性心房細動を合併する場合はVVIを用いる。

脚ブロックと予後

右脚ブロック単独は健常者にもみられ、臨床的意義は小さい。しかし、2枝ブロック（右脚ブロック＋左脚前枝または後枝ブロック）や3枝ブロック（2枝ブロック＋Ⅰ度房室ブロックなど）では、完全房室ブロックへの進行に注意が必要である。