4時間で治るもの、治らないもの―血液透析の「得意分野」は小さな分子にあり

正解はa, bです

選択肢考察

1. ○a.  アシデミア〈酸血症〉

   腎不全では酸（H+）の排泄と HCO3− の再生が障害され、代謝性アシドーシスとなって血液の pH が低下する（アシデミア）。透析液にはアルカリ化剤として重炭酸イオンが血中より高い濃度（おおむね 25〜35 mEq/L 程度）で含まれており、拡散によって HCO3− が血液側へ移動し、同時に酸性の代謝産物も除去される。いずれも小分子であるため、1回の透析の間に速やかに是正される。

2. ○b.  高カリウム血症

   腎不全では K の排泄が低下して高カリウム血症をきたし、致死的不整脈の原因となる。透析液の K 濃度は通常 2.0 mEq/L 程度と血清より低く設定されているため、血液と透析液の濃度勾配に従って K が拡散で透析液側へ除去される。K は小分子であり、透析開始後速やかに血清濃度が低下する。薬物療法で制御できない高カリウム血症は緊急透析の適応である。

3. ×c.  透析アミロイドーシス

   透析アミロイドーシスは、長期透析患者で中分子量蛋白質（分子量約 11,800）であるβ2-ミクログロブリン（β2-MG）が血中に蓄積し、これがアミロイド線維となって骨・関節・腱などに沈着する慢性合併症である。手根管症候群、ばね指、破壊性脊椎関節症、骨嚢胞などを呈する。β2-MG は高性能膜や血液透析濾過（HDF）で一部除去できるが、すでに組織に沈着したアミロイドは透析で取り除けず、速やかな改善は期待できない。治療は外科的処置（手根管開放術など）や、β2-MG 吸着カラムの併用、長期的な除去効率の向上である。

4. ×d.  二次性副甲状腺機能亢進症

   腎不全では、腎での活性型ビタミン D 産生低下による低カルシウム血症、リン（P）排泄低下による高リン血症、FGF23 の上昇などが重なり、副甲状腺が持続的に刺激されて副甲状腺ホルモン（PTH）分泌が亢進する。長期間の刺激で副甲状腺は過形成（びまん性から結節性へ）となり、自律的に PTH を分泌するようになる。透析で血清 Ca や P はある程度補正されるが、腺の過形成という構造的変化はすぐには戻らない。治療には P 吸着薬、活性型ビタミン D 製剤、カルシウム受容体作動薬（シナカルセトなど）を用い、内科治療抵抗性の場合は副甲状腺摘出術を行う。

5. ×e.  貧血

   腎不全に伴う貧血（腎性貧血）の主因は、腎臓でのエリスロポエチン（EPO：赤血球の産生を促すホルモン）産生低下である。加えて、尿毒症物質による赤血球寿命の短縮や造血抑制、鉄欠乏なども関与する。透析で尿毒症物質が除去されると赤血球寿命や造血能はある程度改善するが、EPO 不足そのものは補えず、効果も緩徐である。治療の中心は赤血球造血刺激因子製剤（ESA）の投与と鉄補充であり、これらを用いても改善には数週間以上を要する。