「飲むから出る」のか「出るから飲む」のか―多飲・多尿の謎を解く3つの検査

多飲・多尿の考え方

多尿とは、1日尿量がおおむね 3 L（あるいは 2.5 L）を超える状態をいう。多尿と多飲はセットで現れることが多く、「水をたくさん飲むから尿が増える」のか「尿が勝手に出てしまうから喉が渇いて飲む」のかを見分けることが診断の出発点となる。 多尿は大きく次の2つに分けられる。 ・水利尿：溶質を含まない水が過剰に排泄される状態。尿は薄く（低張尿）、尿比重・尿浸透圧が低い。原因は中枢性尿崩症（抗利尿ホルモン〈ADH、バソプレシン〉の分泌低下）、腎性尿崩症（腎臓で ADH が効かない）、心因性多飲症（過剰な飲水）である。 ・浸透圧利尿：尿中に大量の溶質（ブドウ糖、尿素、マンニトールなど）が排泄され、それに引かれて水が出る状態。代表は糖尿病（高血糖による尿糖）である。

まず注目すべき検査

・尿比重（尿浸透圧）：水利尿か浸透圧利尿かの振り分けに用いる、最初の検査である。 ・血清 Na（血漿浸透圧）：水利尿の中で、尿崩症（水が失われて血液が濃くなる）と心因性多飲症（水が過剰で血液が薄まる）を見分ける手がかりとなる。高血糖の評価にも有用である。 ・血清 Ca：高カルシウム血症は腎性尿崩症を起こす二次的な原因として重要で、見逃さずに確認すべき項目である。 このほか、血糖（尿糖）や血清 K（低カリウム血症も腎性尿崩症の原因）も初期に確認する項目である。γ-GTP や白血球分画は多飲・多尿の鑑別には直接結びつかない。

多飲・多尿の主な原因

・水利尿（低張尿） 　中枢性尿崩症：下垂体後葉からの ADH 分泌低下。特発性、胚細胞腫・頭蓋咽頭腫などの腫瘍、ランゲルハンス細胞組織球症、IgG4 関連疾患、頭部外傷・手術後など。 　腎性尿崩症：腎臓の ADH 不応。先天性（V2 受容体やアクアポリン2 の遺伝子異常）、後天性（高カルシウム血症、低カリウム血症、リチウム製剤など）。 　心因性多飲症：精神疾患などを背景とした過剰飲水。 ・浸透圧利尿 　糖尿病（尿糖）、マンニトール投与、高蛋白食・高カロリー輸液（尿素負荷）など。 ・その他 　慢性腎不全（濃縮力障害、等張尿）、閉塞性尿路疾患解除後の利尿、急性腎障害の回復期（利尿期）など。

水利尿の鑑別の進め方

・血清 Na・血漿浸透圧：尿崩症では高め、心因性多飲症では低め。 ・水制限試験：水を制限しても尿が濃縮されなければ尿崩症、濃縮されれば心因性多飲症を考える。 ・バソプレシン（デスモプレシン）負荷試験：投与後に尿が濃縮されれば中枢性、反応しなければ腎性尿崩症である。 ・高張食塩水負荷試験：血漿浸透圧を上げても ADH が分泌されなければ中枢性尿崩症を示す。近年はコペプチン（ADH 前駆体の一部で、測定が安定している）の測定も用いられる。 ・頭部 MRI の T1 強調像で下垂体後葉の高信号が消失していれば、中枢性尿崩症を示唆する。

補足

2022 年以降、尿崩症の名称をバソプレシン分泌低下症（中枢性尿崩症）およびバソプレシン抵抗症（腎性尿崩症）に改める動きがある。