癌患者の「大きくなる心臓」―心嚢液が奪う拡張と、心タンポナーデの身体所見

所見の整理

・56歳男性、原発性肺腺癌で化学療法中：腺癌は血行性・リンパ行性の転移や胸膜・心膜への播種を起こしやすい。 ・原発巣の大きさは不変だが、徐々に心拡大が進行：胸部エックス線写真での心陰影拡大は、心臓そのものの拡大だけでなく心嚢液の貯留でも生じる。 ・超音波検査で多量の心嚢液、前胸部苦悶感の出現：心膜腔に液体が大量にたまり、心臓の拡張が妨げられて症状が出始めた状態と考えられる。

診断に至る流れ

肺腺癌患者に新たに出現した多量の心嚢液は、まず癌の心膜転移による癌性心膜炎を考える。心嚢液が増えて心膜腔内圧が上昇し、心臓の拡張期充満が障害されて血行動態が破綻した状態が心タンポナーデである。本例は症状の出現から、心タンポナーデに陥りつつあると判断できる。確定には心エコーでの右房・右室の拡張期虚脱（collapse）や下大静脈の拡張・呼吸性変動消失などを確認し、治療として心嚢穿刺（ドレナージ）を行い、排液の細胞診で悪性細胞を確認する。

設問の考え方：心タンポナーデの病態生理

心膜腔内圧が上昇すると、心室、特に壁の薄い右心系が拡張期に十分広がれなくなる。 (1)右心系へ静脈血が戻りにくくなる → 中心静脈圧上昇（頸静脈怒張） (2)心室の充満が減る → 1回拍出量が減少 → 収縮期血圧が低下し、脈圧が小さくなる (3)拍出量の減少を補うため交感神経が亢進 → 頻脈、末梢血管収縮 (4)硬い心膜に囲まれた空間で左右の心室が容積を奪い合う（心室相互依存）→ 吸気時に右室が充満すると心室中隔が左室側へ押され、左室の充満と拍出が減る → 奇脈 これらを踏まえて各選択肢を判断する。古典的にはBeckの3徴（血圧低下、静脈圧上昇による頸静脈怒張、心音減弱）が有名である。

心タンポナーデとは

心膜腔に液体（滲出液、血液、膿など）や気体が貯留して心膜腔内圧が上昇し、心臓の拡張が障害されて心拍出量が低下した状態である。ショックの分類では閉塞性ショックに属する。重症度を決めるのは貯留量そのものより貯留の速さであり、急速な貯留（外傷、心破裂、大動脈解離など）では100〜200 mL程度でも発症するが、緩徐な貯留（癌性心膜炎、甲状腺機能低下症など）では心膜が伸展するため1 L以上たまってから症状が出ることもある。

原因

悪性腫瘍の心膜転移（肺癌、乳癌、悪性リンパ腫など）、ウイルス性・特発性心膜炎、結核性心膜炎、尿毒症、膠原病、心筋梗塞後の心破裂、Stanford A型大動脈解離、胸部外傷、心臓手術・カテーテル手技後など。

症状・身体所見

・呼吸困難、胸部圧迫感、起座呼吸 ・Beckの3徴：血圧低下、頸静脈怒張（静脈圧上昇）、心音減弱 ・頻脈、奇脈、脈圧低下 ・Kussmaul徴候（吸気時に頸静脈怒張が増強する）は収縮性心膜炎で典型的であり、心タンポナーデではまれである。

検査

・心電図：低電位、電気的交互脈（心臓が心嚢液の中で振り子のように揺れ、QRS波の高さが1拍ごとに変わる） ・胸部エックス線写真：心陰影の拡大（緩徐な貯留では「水瓶型」） ・心エコー：心嚢液（エコーフリースペース）、拡張期の右房・右室虚脱、下大静脈の拡張と呼吸性変動の消失、心臓の振り子様運動（swinging heart）。診断に最も有用である。

治療

心嚢穿刺による排液が根本的な治療であり、少量の排液でも血行動態は劇的に改善する。癌性心膜炎では排液の細胞診で診断を確認し、再貯留予防のため心膜癒着術や心膜開窓術を考慮する。利尿薬や血管拡張薬は前負荷をさらに減らしてショックを悪化させるため避け、心嚢穿刺までのつなぎとして輸液で前負荷を保つ。