何を失い、何が貯まるのか―嘔吐・下痢・腎不全・肺疾患で読み解く酸塩基平衡

正解はb, dです

選択肢考察

1. ×a.  下痢 ―― 代謝性アルカローシス

   下痢では代謝性アシドーシスを来す。膵液や胆汁、腸液はHCO3−を多く含むアルカリ性の液体であり、下痢によってこれらが大量に失われると血中のHCO3−が低下する。失われたHCO3−の代わりにCl−が保持されるため血清Cl−が上昇し、アニオンギャップ（AG = Na+ −（Cl− + HCO3−）、基準はおよそ12 ± 2 mEq/L）が正常の、いわゆる高クロール性代謝性アシドーシスとなる。下痢ではK+も失われるため低カリウム血症を伴いやすい。なお、下痢で脱水が高度になると循環不全から乳酸が蓄積し、AG増加型の要素が加わることもある。

2. ○b.  嘔吐 ―― 代謝性アルカローシス

   胃液には塩酸（HCl）が含まれるため、激しい嘔吐や胃液の持続吸引では酸（H+）とCl−が体外へ失われ、代謝性アルカローシスとなる。胃の壁細胞がH+を分泌する際にはその分のHCO3−が血中に放出されるので、胃液を失うほど血中HCO3−が上昇する。さらに、脱水による細胞外液量の減少がレニン-アンギオテンシン-アルドステロン系を活性化し、近位尿細管でのHCO3−再吸収が亢進すること、アルドステロンによって遠位でH+・K+の排泄が増えること、Cl−欠乏そのものがHCO3−の排泄を妨げることから、アルカローシスは維持される。これに伴い低クロール血症・低カリウム血症を呈する（低Cl性代謝性アルカローシス）。生理食塩液の補充（Cl−と容量の補充）で改善する「Cl反応性」アルカローシスの代表である。乳児の肥厚性幽門狭窄症も同じ機序でこの病態を示す。

3. ×c.  過換気 ―― 呼吸性アシドーシス

   過換気では必要以上にCO2を呼出するため、PaCO2が低下し呼吸性アルカローシスとなる。原因としては過換気症候群（不安・パニックなど心因性）のほか、低酸素血症（肺炎、肺血栓塞栓症、高地など）、発熱、敗血症、サリチル酸中毒の初期、肝不全、妊娠などがある。急性のアルカローシスでは血中のイオン化Ca2+が低下し、口周囲や手指のしびれ、テタニー（助産師手位）などを来す。呼吸性アシドーシスは逆に換気が不足してPaCO2が上昇する状態である。

4. ○d.  慢性腎不全 ―― 代謝性アシドーシス

   腎臓は、食事や代謝によって毎日生じる不揮発性酸（硫酸、リン酸など、呼吸では排出できない酸）を、アンモニウムイオン（NH4+）や滴定酸として尿中に排泄し、同時にHCO3−を再生している。慢性腎不全ではネフロン数の減少によりアンモニア産生と酸排泄の能力が低下し、HCO3−が不足して代謝性アシドーシスとなる。腎機能低下が比較的軽い段階ではAG正常（高クロール性）のアシドーシスが主体だが、糸球体濾過量（GFR）がさらに低下すると（おおむね15〜20 mL/分程度以下）、硫酸・リン酸などの陰イオンが蓄積してAG増加型の要素が加わる。慢性的なアシドーシスは骨からのCa溶出（腎性骨異栄養症の増悪）や筋たんぱくの異化を促すため、炭酸水素ナトリウムなどによる補正が行われる。

5. ×e.  慢性閉塞性肺疾患〈COPD〉 ―― 呼吸性アルカローシス

   COPDでは気流閉塞のため肺胞換気量が低下し、CO2を十分に呼出できなくなるため、進行例ではPaCO2が上昇して呼吸性アシドーシスとなる（Ⅱ型呼吸不全：PaO2 ≦ 60 Torrかつ PaCO2 > 45 Torr）。慢性に経過する場合は、腎臓がHCO3−の再吸収を増やして代償するため、HCO3−が上昇しpHは正常に近づく（代償された慢性呼吸性アシドーシス）。このような患者に高濃度酸素を投与すると、低酸素による呼吸刺激が弱まり、さらにCO2が貯留してCO2ナルコーシス（意識障害）を来すことがあるので注意する。なお、軽症COPDや急性増悪の初期に低酸素のため頻呼吸となり一過性にPaCO2が低下することはあるが、COPDに特徴的な酸塩基異常は呼吸性アシドーシスである。