やせた19歳の意識障害―深く大きな呼吸が語るケトアシドーシス

所見の整理

・19歳女性、意識混濁（JCS II-20：大きな声や体の揺さぶりで開眼する程度）で搬入 ・2か月前から体重減少 ・1年前の健診は異常なし、2週前の健診で空腹時血糖256mg/dL ・身長161cm、体重40kg：BMI≒15.4とやせ ・呼吸数22/分と増加、脈拍112/分の頻脈、血圧は保たれている

診断へのプロセス

空腹時血糖256mg/dL（126mg/dL以上で糖尿病型）から糖尿病の存在は明らかである。1年前には異常がなく、若年・やせ型で、数か月の経過で体重減少と高血糖が進んだことから、膵β細胞の破壊によってインスリン分泌が急速に失われる1型糖尿病（急性発症1型糖尿病）が最も考えられる。インスリンが欠乏すると、細胞がブドウ糖を利用できずに脂肪分解が亢進し、肝臓でケトン体（アセト酢酸、β-ヒドロキシ酪酸）が大量に産生される。さらに高血糖による浸透圧利尿で脱水が進む。こうして生じるのが糖尿病ケトアシドーシス（DKA）であり、本例の意識障害・頻呼吸・頻脈（脱水を反映）はDKAで説明できる。 意識障害の鑑別としては低血糖、高浸透圧高血糖状態、脳血管障害、中毒、感染症などが挙がり、実際の診療では血糖、血液ガス、血中・尿中ケトン体、電解質などで確認するが、本例の経過からはDKAを第一に考える。

設問の考え方

DKAでは代謝性アシドーシスを代償するため、呼吸で二酸化炭素を多く吐き出そうとして、深く規則的な大呼吸（Kussmaul呼吸）がみられる。その他、呼気のアセトン臭（果物のような甘酸っぱいにおい）、皮膚・口腔粘膜の乾燥、頻脈、腹痛・嘔吐なども特徴的な所見である。一方、発症して間もない糖尿病では、網膜症・腎症などの慢性合併症はまだ生じていないと考えるのが自然である。

糖尿病ケトアシドーシス（DKA）

・病態：インスリンの絶対的欠乏に、グルカゴン・カテコールアミン・コルチゾールなどのインスリン拮抗ホルモンの増加が加わり、高血糖（多くは250mg/dL以上）、ケトーシス、代謝性アシドーシス（pH 7.3未満、HCO3-低下、アニオンギャップ開大）、脱水をきたす。 ・誘因：1型糖尿病の発症時、インスリン注射の中断、感染症など。清涼飲料水の多飲によって2型糖尿病でも生じることがある（ソフトドリンクケトーシス）。SGLT2阻害薬使用中には血糖があまり高くないDKA（正常血糖DKA）も起こりうる。 ・症状・所見：口渇・多飲・多尿、体重減少、悪心・嘔吐、腹痛、意識障害、Kussmaul呼吸、呼気アセトン臭、皮膚・粘膜の乾燥、頻脈・低血圧。 ・検査：高血糖、血中・尿中ケトン体陽性（β-ヒドロキシ酪酸の上昇）、動脈血pH・HCO3-低下、アニオンギャップ開大。体内のKは欠乏しているが、アシドーシスとインスリン欠乏のため血清Kは正常〜高値を示すことが多い。 ・治療：大量の生理食塩水による輸液、速効型インスリンの持続静注、K補充（インスリン投与でKが細胞内に移動し低カリウム血症になるため）。重炭酸の投与は原則として高度のアシドーシスに限られる。

高浸透圧高血糖状態（HHS）との違い

HHSは高齢の2型糖尿病患者に多く、感染・脱水などを契機に著明な高血糖（600mg/dL以上）と高浸透圧をきたすが、ケトーシス・アシドーシスは軽度でKussmaul呼吸は目立たない。

1型糖尿病の発症様式

・急性発症1型：口渇・多飲・多尿などの症状が出てから数か月以内にケトーシス・ケトアシドーシスに陥る。膵島関連自己抗体（抗GAD抗体など）が陽性のことが多い。本例はこれに当たる。 ・劇症1型：高血糖症状の出現から約1週間以内にDKAに至る。発症時のHbA1cは比較的低く（8.7％未満）、膵外分泌酵素の上昇を伴い、自己抗体は通常陰性である。 ・緩徐進行1型：初めは2型糖尿病のように見え、数年かけてインスリン依存状態に進行する。

糖尿病に直接関連する意識障害

DKA、HHS、低血糖、乳酸アシドーシス（ビグアナイド薬など）がある。まず血糖を測定することが重要である。