酸素が意識を奪うとき―高CO2血症のCOPDに潜むCO2ナルコーシスの罠

本問のテーマは CO2ナルコーシス である。CO2ナルコーシスとは、高二酸化炭素血症（PaCO2の上昇）が急に進んで、意識障害（傾眠から昏睡）、呼吸性アシドーシス、自発呼吸の低下をきたす病態をいう。

なぜ高CO2血症のCOPD患者で起こりやすいか

健常者の呼吸は、主に延髄の中枢化学受容体がPaCO2の上昇（脳脊髄液のpH低下）を感知することで調節されている。ところが、慢性的に高CO2血症が続くCOPD（慢性閉塞性肺疾患）患者では、腎臓でのHCO3-の再吸収が増えてpHが代償され、中枢化学受容体のCO2に対する反応が鈍くなる。このような患者では、頸動脈小体などの末梢化学受容体が低酸素を感知して呼吸を促す仕組み（低酸素性換気ドライブ）への依存度が高まっている。 ここに高濃度の酸素を投与すると、次のような機序が重なってPaCO2がさらに上昇する。 1. 低酸素による呼吸刺激が消えて換気量が減る。 2. 低酸素性肺血管収縮（換気の悪い肺胞への血流を絞る反応）が解除され、換気の悪い領域に血流が戻るため、換気血流比の不均等が悪化して死腔換気が増える。 3. ホールデン効果：酸素と結合したヘモグロビンはCO2を運ぶ力が落ちるため、血中に溶けたCO2が増える。 近年は2と3の寄与も大きいとされている。いずれにしても、換気の補助をせずに高濃度酸素を投与することが、高CO2血症のCOPD患者で意識障害をきたす典型的な原因である。

設問の考え方

選択肢のうち、換気を補助したり（非侵襲的・侵襲的人工呼吸）、呼吸を促したり（呼吸中枢刺激薬）するものは、PaCO2を下げる方向に働く。反対に、換気を補助せずに酸素だけを高濃度で与える処置はCO2ナルコーシスを誘発し得る。

CO2ナルコーシスの症状

・PaCO2の上昇による中枢神経症状：頭痛、傾眠、見当識障害、羽ばたき振戦、昏睡 ・CO2による血管拡張：顔面紅潮、発汗、手の温感、脳血管拡張による頭痛・乳頭浮腫 ・呼吸性アシドーシス（pH低下） 意識障害を起こしている一方でSpO2は保たれていることが多く、パルスオキシメータだけでは気付けない。高CO2血症のリスクがある患者では動脈血ガス分析でPaCO2とpHを確認することが重要である。

COPD患者への酸素投与の原則

・低酸素血症自体も生命に危険であるため、「CO2ナルコーシスが怖いから酸素を与えない」のは誤りである。 ・低流量（鼻カニューラ0.5～1 L/分程度）または吸入酸素濃度を一定に調節できるベンチュリーマスク（24％、28％など）から開始する。 ・目標はSpO2 88～92％程度とし、30分～1時間程度で動脈血ガスを再検してPaCO2の上昇やpHの低下がないか確認する。

高CO2血症が進行したときの対応

1. 非侵襲的陽圧換気（NPPV）：マスクを用いた二相性陽圧換気で換気を補助する。呼吸性アシドーシスを伴うCOPD急性増悪では第一選択であり、気管挿管を減らし予後を改善する。 2. 侵襲的人工呼吸（気管挿管・気管切開）：NPPVで改善しない、意識障害が高度で気道が守れない、喀痰が多く排出できない、循環動態が不安定などの場合に行う。

慢性高CO2血症の血液ガスの特徴

PaCO2が高くてもpHはほぼ正常範囲に保たれ、HCO3-が高値となる（代償された慢性呼吸性アシドーシス）。ここにPaCO2の急な上昇が加わると代償が追いつかず、pHが低下する。