PaO2は正常なのに酸素が足りない―「運ぶ力」と「流す力」で見抜く組織低酸素

正解はc, dです

選択肢考察

1. ×a.  肝不全

   肝不全は肝臓の合成・解毒機能が破綻した状態で、黄疸、凝固障害、肝性脳症、低アルブミン血症などを呈する。Hbの酸素運搬能や組織への血流、組織の酸素利用を直接損なう病態ではないため、「PaO2正常でも組織低酸素をきたす」典型例には当たらない。なお、肝硬変に合併する肝肺症候群では肺内シャントによりPaO2自体が低下するので、本問の条件（PaO2正常）とは異なる。

2. ×b.  腎不全

   腎不全は老廃物・水・電解質の排泄障害を主体とする病態で、腎不全そのものがHbの酸素結合や組織の酸素利用を妨げるわけではない。長期経過で腎性貧血（エリスロポエチン産生低下）を合併すれば酸素含量は下がりうるが、それは貧血による二次的なものであり、本問で問われている直接的な機序ではない。

3. ○c.  循環不全

   ショックや心不全などの循環不全では、肺での酸素化は保たれPaO2もHb量も正常でありうるが、心拍出量や末梢組織への血流が減るため、単位時間あたりに組織へ届く酸素量（DO2）が不足する。これを循環性（停滞性）低酸素と呼ぶ。血流が遅い末梢では酸素が過剰に抜き取られて還元Hbが増え、末梢性チアノーゼとして現れる。組織では嫌気性代謝が進み、乳酸上昇（乳酸アシドーシス）が組織低酸素の指標となる。

4. ○d.  一酸化炭素中毒

   一酸化炭素（CO）はHbに対して酸素の約200〜250倍の親和性をもつため、少量でもHbと強く結合して一酸化炭素ヘモグロビン（CO-Hb）を形成し、酸素と結合できるHbが減る。さらに残ったHbの酸素解離曲線を左方移動させ、組織で酸素を放しにくくする。一方、血漿に溶ける酸素には影響しないためPaO2は正常であり、パルスオキシメータ（SpO2）もCO-HbとO2-Hbを区別できず見かけ上正常値を示しやすい。このため酸素含量が著しく低下していても見逃されやすく、診断にはCOオキシメトリーでCO-Hb濃度を測定する必要がある。

5. ×e.  高二酸化炭素血症

   高二酸化炭素血症（PaCO2上昇）は肺胞低換気の指標であり、低換気が強ければ肺胞気酸素分圧が下がってPaO2も低下するが、PaO2が正常に保たれている条件下では組織への酸素供給は損なわれない。むしろCO2上昇とアシドーシスは酸素解離曲線を右方移動させ（ボーア効果）、組織でHbが酸素を放しやすくなる方向に働く。したがって、それ自体が組織低酸素の原因とはならない。