司令塔が壊れたら何が起こる？―視床下部腫瘍の症候は「上がる・下がる」で解く

視床下部は、下垂体前葉ホルモンの分泌を調節する放出ホルモン・抑制ホルモン（GnRH、CRH、TRH、GHRH、ソマトスタチン、ドパミン）を産生し、さらにバソプレシン（抗利尿ホルモン、ADH）とオキシトシンを産生して下垂体後葉へ送る、内分泌系の司令塔である。また体温調節、摂食（満腹中枢・摂食中枢）、飲水（渇中枢）、睡眠・覚醒、自律神経、情動などの中枢も存在する。 視床下部腫瘍（頭蓋咽頭腫、胚細胞腫、神経膠腫、過誤腫など）では、この部位が圧迫・破壊されることにより、次のような症候が生じる。 ・放出ホルモンの低下による下垂体前葉機能低下（GnRH低下→性腺機能低下・無月経、CRH低下→ACTH低下、TRH低下→TSH低下、GHRH低下→GH低下）。 ・ドパミン（プロラクチン抑制因子）の低下、または下垂体茎の圧迫による、プロラクチンだけの上昇。 ・バソプレシン低下による中枢性尿崩症、渇中枢障害による口渇感の低下・消失。 ・体温調節障害、摂食異常（肥満またはやせ）、傾眠などの意識・覚醒の障害。 本問は非機能性（ホルモンを作らない）腫瘍を前提に、「視床下部の機能が失われると何が起こるか」を一つずつ当てはめて考えればよい。放出ホルモンで制御されるホルモンは低下し、抑制で制御されるプロラクチンは上昇する、という方向性が判断の鍵である。

視床下部の主な機能と障害時の症候

・下垂体前葉の調節: GH、ACTH、TSH、LH・FSHの低下（下垂体前葉機能低下症）、プロラクチンの上昇。 ・下垂体後葉ホルモンの産生: バソプレシン低下による中枢性尿崩症（多尿・低張尿）。 ・渇中枢: 口渇感低下・消失（無渇症）→高ナトリウム血症。 ・摂食中枢（外側野）・満腹中枢（腹内側核）: 腹内側核の障害で過食・肥満（視床下部性肥満）、外側野の障害で食欲低下・やせ。 ・体温調節中枢: 高体温または低体温、体温の変動。 ・睡眠・覚醒: 傾眠、意識障害。

視床下部・下垂体茎付近の代表的な腫瘍

・頭蓋咽頭腫: 小児と中高年に多い。石灰化と嚢胞が特徴で、両耳側半盲、下垂体機能低下、尿崩症、成長障害をきたす。 ・胚細胞腫（ジャーミノーマ）: 小児〜若年に多く、松果体部や鞍上部に発生し、尿崩症で発症することが多い。放射線・化学療法の感受性が高い。 ・視床下部過誤腫: 笑い発作（gelastic seizure）や思春期早発症をきたす。 ・視神経・視床下部神経膠腫: 小児に多く、神経線維腫症1型に合併しやすい。乳幼児では著明なやせ（間脳症候群）を呈することがある。

プロラクチンが上昇する機序（まとめ）

プロラクチンは視床下部のドパミンによる抑制が優位であり、視床下部障害、下垂体茎圧迫、ドパミン拮抗薬（スルピリド、メトクロプラミド、抗精神病薬など）で上昇する。原発性甲状腺機能低下症ではTRHの増加によってプロラクチンが上昇する。