上がる？下がる？―肝硬変の検査値は「2本の軸」で読み解く

肝硬変は、慢性の肝障害によって肝小葉構造が線維性隔壁と再生結節に置き換わった状態である。病態は大きく「肝細胞機能の低下（肝予備能の低下）」と「門脈圧亢進症」の2本柱で整理でき、検査値の変化もこの2つから説明できる。

肝細胞機能の低下で生じる変化

・合成能の低下：アルブミン、コリンエステラーゼ（ChE）、総コレステロール、凝固因子（プロトロンビン時間の延長）が低下する。 ・代謝・排泄能の低下：ビリルビン上昇、ICG（インドシアニングリーン）停滞率の上昇、アンモニア上昇。 ・糖代謝の異常：食後の糖を肝臓でグリコーゲンとして取り込む能力が落ち、食後高血糖を示す（肝性糖尿病）。一方、グリコーゲン貯蔵が少ないため空腹時にはむしろ低血糖傾向になりうる。

門脈圧亢進症で生じる変化

・門脈圧が上がると脾臓がうっ血して腫大し（脾腫）、脾機能亢進によって血球が脾臓に貯留・破壊される。その結果、血小板・白血球・赤血球が減少する（汎血球減少）。特に血小板減少は線維化の進行度とよく相関し、重要な指標である。 ・側副血行路（食道・胃静脈瘤、腹壁静脈怒張など）の発達、腹水。

トランスアミナーゼの変化

慢性肝炎ではALT優位（AST/ALT比＜1）だが、肝硬変へ進むとAST優位（AST/ALT比＞1）へ逆転する。 このように、項目ごとに「上がるのか下がるのか」をその機序とあわせて判断すれば、低下するのは白血球数と総コレステロール値の2つとわかる。

肝硬変で変動する主な検査値の整理

低下するもの：アルブミン、コリンエステラーゼ、総コレステロール、凝固因子（プロトロンビン時間活性）、血小板・白血球・赤血球、ヘパプラスチンテスト、フィッシャー比（分岐鎖アミノ酸/芳香族アミノ酸） 上昇するもの：ビリルビン、ICG15分停滞率、アンモニア、AST/ALT比、γグロブリン（IgG）、線維化マーカー（ヒアルロン酸、IV型コラーゲン、M2BPGiなど）、食後血糖

肝予備能の評価

肝硬変の重症度評価にはChild-Pugh分類が用いられ、血清ビリルビン、血清アルブミン、プロトロンビン時間、腹水、肝性脳症の5項目でA〜Cに分類する。肝切除の可否判断ではICG15分停滞率も重視される。

線維化の簡易指標

血小板数は線維化の進行とともに低下し、10万/μL未満では肝硬変を強く疑う目安とされる。またAST/ALT比の上昇や、AST・血小板数・年齢を組み合わせたFIB-4 indexなども線維化の推定に用いられる。