寝ていても倒れる心臓―「誘因」から読み解く失神の病態生理

正解はdです

選択肢考察

1. ×a.  起立性低血圧 ―― α遮断薬投与

   組合せとして正しい。立ち上がると重力により約500〜800mLの血液が下肢や腹部の静脈に貯留し、静脈還流が減る。健常者では圧受容体反射によって交感神経が興奮し、α1受容体を介した血管収縮で血圧を保つ。α遮断薬（前立腺肥大症に用いるタムスロシンなど、降圧薬のドキサゾシンなど）はこのα1受容体を遮断するため、起立時にも末梢血管が拡張したままとなり、血圧が維持できず失神に至る。特に投与開始直後や増量時に起こりやすく、初回投与現象（first-dose phenomenon）として知られる。薬剤は起立性低血圧の重要な原因であり、利尿薬・硝酸薬・抗精神病薬なども同様の誘因となる。

2. ×b.  頸動脈洞症候群 ―― 頸部の伸展

   組合せとして正しい。頸動脈洞は総頸動脈分岐部にある圧受容体で、伸展刺激を受けると舌咽神経を介して延髄に信号を送り、迷走神経の興奮と交感神経の抑制を起こす。頸動脈洞症候群ではこの反射が過敏になっており、首を反らす（伸展）・首を回す・きついネクタイや襟・ひげそりなどのわずかな機械的刺激で、高度の徐脈や心停止（心抑制型）、あるいは血管拡張による血圧低下（血管抑制型）を起こして失神する。高齢男性に多く、反射性失神の一つに分類される。

3. ×c.  Brugada症候群 ―― 発熱

   組合せとして正しい。Brugada症候群は、右側胸部誘導（V1〜V2）でcoved型（弓状）のST上昇を示し、心室細動による失神や突然死を起こしうる遺伝性不整脈で、心筋Naチャネル遺伝子（SCN5A）の変異が一部で同定されている。変異Naチャネルの機能は温度に依存し、体温が上がるとNa電流がさらに減弱するため、発熱時に特徴的な心電図波形が顕在化・増強し、心室性不整脈が誘発されやすくなる。そのため本症の患者では発熱時に速やかな解熱が推奨される。ほかに夜間睡眠中・食後などの迷走神経緊張時や、Naチャネル遮断薬（Ic群抗不整脈薬など）も誘因となる。

4. ○d.  完全房室ブロック ―― 安静臥位

   組合せとして誤っており、これが正解である。完全房室ブロック（Ⅲ度房室ブロック）では心房から心室への伝導が途絶し、心室は房室接合部や心室の下位中枢から出る補充調律で収縮する。補充調律は遅く（心室性では30〜40/分程度）、自律神経による心拍数の調節もほとんど効かないため、心拍出量は一回拍出量に頼ることになる。補充調律が一時的に停止したり極端に遅くなったりすると、脳血流が途絶してAdams-Stokes発作（失神・けいれん）を起こすが、これは体位とは無関係に突然起こる。立位で静脈還流が減ると一回拍出量も減って症状は出やすくなるが、臥位では静脈還流が保たれ、頭部も心臓と同じ高さにあるため脳灌流はむしろ維持されやすい。実際、発作時や循環が不安定なときには患者を臥位にして脳灌流を確保する。したがって安静臥位は失神の誘因ではない。

5. ×e.  閉塞性肥大型心筋症 ―― 激しい運動

   組合せとして正しい。閉塞性肥大型心筋症（HOCM）では、肥厚した心室中隔と、収縮期に僧帽弁前尖が中隔側へ引き寄せられる現象（収縮期前方運動、SAM）により左室流出路が狭くなる。この閉塞は、心収縮力の増強・前負荷の減少・後負荷の減少で増悪する。激しい運動では交感神経の興奮で収縮力と心拍数が増し、さらに運動筋の血管拡張で後負荷が下がるため、流出路の圧較差が急増して心拍出量が低下し、失神に至る。運動に伴う心室性不整脈も加わり、若年者の運動中の突然死の重要な原因である。同じ理由でValsalva手技や起立、脱水、硝酸薬、強心薬も閉塞を悪化させる。