CKが正常でも待てない―下壁STEMIに「次の一手」は冠動脈造影

所見の整理

・47歳男性。高血圧症と脂質異常症という冠危険因子を持つ。LDLコレステロールをFriedewaldの式（LDL＝総コレステロール－HDLコレステロール－トリグリセリド/5）で推定すると、212－42－168/5≒136mg/dLとなり、やや高めである。 ・突然発症した胸部絞扼感で、下顎へ放散し、安静にしても軽快しないまま持続している。下顎・頸部・左肩・左腕への放散痛は心筋虚血に典型的な関連痛である。 ・バイタルは脈拍80/分・整、血圧156/80mmHgとやや高め、SpO2 98％で、ショックや呼吸不全はない。心音・呼吸音にも異常はない。 ・血液検査では白血球12,000と軽度の増加、CRP 1.2mg/dLと軽度上昇がみられる。一方、CK・AST・LDは基準範囲内である。 ・心電図では下壁誘導（Ⅱ、Ⅲ、aVF）でST上昇を認める。

診断へのプロセス

冠危険因子をもつ中年男性に、典型的な虚血性胸痛が突然生じて持続し、心電図の下壁誘導でST上昇がみられることから、ST上昇型急性心筋梗塞（STEMI）、梗塞部位は下壁（多くは右冠動脈、ときに左回旋枝の閉塞）と考える。CKが正常なのは心筋梗塞を否定する根拠にはならない。CKは発症後およそ3～6時間たってから上昇し始めるため、発症から十数分～数十分の超急性期では基準範囲内であることが多い。白血球増加は心筋梗塞の発症早期にしばしばみられる反応である。 急性の胸痛で見逃してはならない他の疾患として、急性大動脈解離と肺血栓塞栓症がある。本例はSpO2が保たれ呼吸数も正常で、肺血栓塞栓症は考えにくい。背部への移動する激痛、著しい血圧の左右差、胸部エックス線写真での上縦隔拡大などはなく、大動脈解離を示唆する所見にも乏しい（なお、解離が右冠動脈起始部に及ぶと下壁梗塞をきたすことがあるため、実臨床では念頭に置く必要がある）。

設問の考え方

STEMIの治療の基本は、閉塞した冠動脈をできるだけ早く再開通させること（再灌流療法）である。心筋壊死は時間とともに進むため「time is muscle」といわれ、来院から再灌流（バルーン拡張など）までの時間（door-to-balloon time）を90分以内にすることが目標とされる。静脈路確保、ニトログリセリン舌下などの初期対応を終えたら、アスピリンなどの抗血小板薬投与と並行して、速やかに緊急冠動脈造影検査を行い、責任病変を確認して経皮的冠動脈インターベンション（PCI）につなげる。心電図で診断がついている段階で、時間のかかる画像検査や長時間記録の検査を挟むのは治療の遅れにつながり、不適切である。

急性冠症候群（ACS）

冠動脈のプラークが破綻し、そこに血栓ができて冠血流が急激に低下・途絶する病態の総称で、不安定狭心症、非ST上昇型心筋梗塞（NSTEMI）、ST上昇型心筋梗塞（STEMI）を含む。STEMIは冠動脈が完全閉塞していることが多く、最も緊急性が高い。

心電図による梗塞部位と責任冠動脈の目安

・下壁（Ⅱ、Ⅲ、aVF）：右冠動脈（ときに左回旋枝） ・前壁中隔（V1～V4）：左前下行枝 ・側壁（Ⅰ、aVL、V5、V6）：左回旋枝、左前下行枝の対角枝 ・後壁：V1～V2のR波増高とST低下（鏡像変化）として現れる 下壁梗塞では右室梗塞（右側胸部誘導V4RのST上昇）の合併、洞徐脈や房室ブロック（右冠動脈が洞結節・房室結節を栄養することが多いため）に注意する。右室梗塞を合併している場合、ニトログリセリンなどの血管拡張薬で前負荷が減ると著明な血圧低下をきたしうる。

心筋逸脱酵素・マーカーの経時変化（目安）

・心筋トロポニン（T、I）：発症後数時間で上昇し始め、1～2週間高値が続く。現在は高感度トロポニンが診断の中心である。 ・CK、CK-MB：発症後3～6時間で上昇し始め、約24時間でピーク、3～4日で正常化する。 ・AST：CKよりやや遅れて上昇する。 ・LD：最も遅れて上昇し、1～2週間高値が続く。 超急性期にはいずれも正常のことがあり、マーカーの上昇を待って再灌流療法を遅らせてはならない。

STEMIの初期治療

・酸素投与（SpO2が低下している場合）、静脈路確保、心電図モニター ・アスピリン（噛み砕いて服用）とP2Y12阻害薬による抗血小板療法、ヘパリン ・胸痛に対し硝酸薬（右室梗塞や低血圧があれば注意）、強い痛みにはモルヒネ ・再灌流療法：第一選択はprimary PCI。速やかなPCIが行えない環境では血栓溶解療法を考慮する。