酸素を吸わせたら眠ってしまった―CO2ナルコーシスで「換気」を取り戻す決断

所見の整理

・76歳女性。重喫煙歴（40本/日×50年、ブリンクマン指数2,000）があり、5年前から労作時呼吸困難で通院していた。背景に慢性閉塞性肺疾患〈COPD〉による慢性呼吸不全が強く疑われる。2か月前から通院を自己中断している。 ・3日前から咳嗽、膿性痰、微熱が出現し、今朝から呼吸困難が増悪した。気道感染を誘因とするCOPDの急性増悪と考えられる。 ・来院時は意識清明だが、SpO2 82％（室内気）、口唇チアノーゼ、呼吸音減弱、左胸部にrhonchi（いびき様音、比較的太い気道の分泌物・狭窄を示す連続性ラ音）を聴取する。下腿浮腫はなく、明らかな右心不全徴候は乏しい。 ・鼻カニューラ2L/分で酸素投与を開始した30分後、意識障害（呼びかけに反応しない）で発見された。呼吸数は20/分から12/分へ減少し、頻脈・血圧上昇を伴う。 ・動脈血ガス（O2 2L/分下）：pH 7.17、PaCO2 102Torr、PaO2 69Torr。PaO2は改善しているのに、著明な高二酸化炭素血症と急性の呼吸性アシドーシスがある。 ・胸部エックス線写真では肺の過膨張（横隔膜の平低化、滴状心）がみられ、COPDに合致する。気胸を示す所見はない。

診断

COPDの急性増悪（Ⅱ型呼吸不全）に対する酸素投与を契機に生じたCO2ナルコーシスである。慢性的な高CO2血症の患者では、延髄の中枢化学受容体がCO2に順応して換気刺激として働きにくくなり、低酸素による末梢化学受容体（頸動脈小体）への刺激が呼吸ドライブの大きな部分を担う。ここに酸素を投与して低酸素刺激が弱まると換気が低下し、さらに低酸素性肺血管攣縮の解除による換気血流比の悪化やHaldane効果も加わってPaCO2が急上昇する。PaCO2の著明な上昇は中枢神経を抑制し、意識障害・呼吸抑制を来す。高CO2による交感神経刺激で頻脈・高血圧を呈することもある。

設問の考え方

問われているのは、意識障害を伴うCO2ナルコーシスに対する処置である。根本的な対策は換気を増やしてCO2を排出させることであり、酸素の増減だけでは解決しない。NIPPV（非侵襲的陽圧換気）はCOPD増悪による高CO2血症の第一選択だが、意識が保たれ、自発呼吸と気道防御が可能で、マスクに協力できることが前提である。本症例はすでに呼びかけに反応しない意識障害があり、呼吸数も低下してpH 7.17と高度のアシドーシスに陥っているため、気管挿管による気道確保と侵襲的人工呼吸管理を行うべき状況である。

CO2ナルコーシス

高二酸化炭素血症により意識障害を来した状態。典型的には慢性Ⅱ型呼吸不全（COPD、肺結核後遺症、神経筋疾患、肥満低換気症候群など）の患者に高濃度酸素を投与したときに起こる。症状は頭痛、傾眠、羽ばたき振戦、発汗、皮膚の紅潮、頻脈・血圧上昇（CO2による交感神経刺激）などから始まり、進行すると昏睡・呼吸停止に至る。

呼吸不全の分類

・Ⅰ型呼吸不全：PaO2 60Torr以下でPaCO2 45Torr以下（換気血流比不均等、拡散障害、シャントなど）。 ・Ⅱ型呼吸不全：PaO2 60Torr以下でPaCO2 45Torr超（肺胞低換気）。酸素投与でCO2ナルコーシスを来しやすい。

COPD増悪時の呼吸管理の流れ

1. 酸素療法：低流量（鼻カニューラ0.5〜1L/分やベンチュリーマスク24〜28％）から開始し、SpO2 88〜92％程度を目標に血液ガスでPaCO2の推移を確認する。 2. 換気補助：呼吸性アシドーシス（pH 7.35未満かつPaCO2 45Torr超）が持続する場合はNIPPVを考慮する。 3. 侵襲的人工呼吸：NIPPVの禁忌・不成功例、意識障害、呼吸停止・呼吸数低下、喀痰排出困難、誤嚥リスク、循環動態の不安定などでは気管挿管を行う。

COPD増悪の薬物療法

短時間作用性β2刺激薬（必要に応じて抗コリン薬）の吸入、全身性ステロイド、膿性痰など細菌感染が疑われる場合は抗菌薬を併用する（ABCアプローチ：Antibiotics、Bronchodilators、Corticosteroids）。

COPDの胸部エックス線所見

肺野の透過性亢進、横隔膜の平低化、滴状心（心陰影の縦長化）、肋間腔の開大、側面像での胸骨後腔の拡大。