「胸やけ」の正体は下壁梗塞―右冠動脈が教える、ベッドサイドで身構えるべき不整脈
第111回医師国家試験 A問題 第58問
国試問題にチャレンジ
45歳の男性。スポーツジムで運動中に突然の胸やけと吐き気が出現したため救急車で搬入された。意識は清明。身長170cm,体重70kg。体温36.2℃。心拍数88/分。血圧136/96mmHg。呼吸数18/分。SpO2 99%(鼻カニューラ 2L/分酸素投与下)。心音と呼吸音とに異常を認めない。血液所見:白血球7,700。血液生化学所見:AST 75U/L,ALT 50U/L,LD 361U/L(基準176~353),尿素窒素17mg/dL,クレアチニン0.6mg/dL,尿酸6.4mg/dL,血糖115mg/dL,Na 135mEq/L,K 3.8mEq/L,Cl 102mEq/L,トロポニンT陰性。心電図(A)と胸部エックス線写真(B)とを別に示す。モニター装着や静脈路確保などの処置を行った。 この患者を専門医に引き継ぐまでの間に,特に注意すべき合併症はどれか。3つ選べ。

- a.洞停止
- b.心室細動
- c.上室性期外収縮
- d.完全房室ブロック
- e.発作性上室性頻拍
対話形式の解説
ドクター
医学生
ドクター
医学生
ドクター
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ドクター
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ドクターまとめ
胸やけや悪心など消化器症状だけで発症する心筋梗塞もあり、Ⅱ・Ⅲ・aVFのST上昇とⅠ・aVLの鏡像変化があれば急性下壁梗塞を考え、超急性期にはトロポニン陰性でも否定できません。急性心筋梗塞の早期死亡の主因は心室細動で、梗塞部位を問わず最も警戒すべき合併症です。下壁梗塞の責任血管として多い右冠動脈は洞結節枝と房室結節枝を出すため、洞停止などの徐脈性不整脈や房室ブロックを合併しやすく、房室ブロックは結節レベルで一過性のことが多いものの、一時的ペーシングで対応できるよう備えます。上室性期外収縮や発作性上室性頻拍は急性期に特徴的な致死的合併症ではありません。冠動脈の灌流域から合併症を予測する考え方は、右室梗塞や乳頭筋断裂への注意にもつながり、救急外来やCCUでの初期対応の土台になります。
解答・解説
正解はa, b, dです
所見の整理
・45歳男性。運動中に突然、胸やけと吐き気が出現した。胸痛という訴えではないが、心筋虚血、特に下壁の虚血では心窩部不快感・胸やけ・悪心・嘔吐などの消化器症状として自覚されることがよくある。 ・意識清明、心拍数88/分、血圧136/96mmHgで、ショックや心不全の徴候はない。心音・呼吸音に異常なし。 ・AST・LD(乳酸脱水素酵素)の軽度上昇はあるが、トロポニンT(心筋傷害で血中に逸脱する心筋特異的蛋白)は陰性である。
心電図(A)
Ⅱ・Ⅲ・aVFの3誘導でST上昇がみられ、Ⅰ・aVLでは対側性(鏡像)のST低下を認める。胸部誘導V2〜V4程度にもST低下がある。下壁誘導のST上昇とⅠ・aVLの鏡像変化の組み合わせは、ST上昇型急性心筋梗塞(STEMI)のうち急性下壁梗塞の典型像である。胸部誘導のST低下は、後壁側への虚血の広がりによる鏡像変化を反映している可能性がある。
胸部エックス線写真(B)
ポータブルの臥位撮影とみられ、縦隔・心陰影がやや幅広く見えるが、明らかな肺うっ血や胸水は指摘しにくい。下壁のST上昇では、大動脈解離が右冠動脈起始部に及んで生じる虚血を見落とさないよう、縦隔拡大の有無や血圧の左右差・背部痛にも注意を払う。
診断
運動中の突然発症、下壁誘導のST上昇と鏡像変化から、急性下壁梗塞(右冠動脈閉塞が多い)と考える。トロポニンTが陰性なのは、発症からまだ時間が経っておらず心筋傷害マーカーが上昇する前の段階(おおむね発症3時間以内)であるためと解釈できる。なお、冠攣縮による一過性の貫壁性虚血の可能性も完全には否定できないが、いずれにしても不整脈のリスクは同様に高い。
設問の考え方
急性心筋梗塞の院外・院内死亡の多くは、発症早期の致死性不整脈による。加えて、下壁梗塞の責任血管となりやすい右冠動脈は、洞結節枝(約6割)と房室結節枝(約9割)を出すため、洞結節・房室結節の虚血による徐脈性不整脈が起こりやすい。したがって、専門医に引き継ぐまでのごく初期にモニター上で特に警戒すべきなのは、梗塞部位を問わず起こる心室細動と、下壁梗塞に特徴的な洞停止・完全房室ブロックである。除細動器と経皮ペーシングをすぐ使える状態にしておくことが重要である。
選択肢考察
- ○a. 洞停止
洞結節を栄養する洞結節枝は約6割が右冠動脈の近位部から分岐する。右冠動脈の閉塞部位が洞結節枝の起始部より近位であれば洞結節が虚血に陥り、洞性徐脈や洞停止が生じうる。また下壁梗塞では迷走神経反射(Bezold-Jarisch反射)による徐脈・低血圧も起こりやすい。高度の徐脈や洞停止で循環が保てない場合はアトロピン静注や一時的ペーシングで対応する。
- ○b. 心室細動
虚血に陥った心筋では、細胞内ATPの低下やK+の細胞外流出により静止膜電位が浅くなり、不応期の不均一化や異常自動能、リエントリー回路の形成が起こる。その結果、心室頻拍・心室細動が発生しやすい。発症後数時間以内が最も危険で、梗塞部位にかかわらず生じ、急性期死亡の主要な原因である。最も警戒すべき合併症であり、直ちに電気的除細動を行えるよう準備しておく。
- ×c. 上室性期外収縮
急性心筋梗塞の経過中に上室性期外収縮がみられることはあるが、単発の期外収縮であれば血行動態に影響せず、生命予後にも関わらないため治療の対象にならない。急性期に頻度が高く注意して観察するのはむしろ心室性期外収縮であり、心室頻拍・心室細動の前ぶれとなりうる点で重要である。
- ○d. 完全房室ブロック
房室結節を栄養する房室結節枝は約9割が右冠動脈から分岐するため、下壁梗塞では房室ブロックを合併しやすい。この場合のブロックは房室結節レベルで起こり、補充調律はQRS幅が狭く比較的安定していることが多く、数日〜2週間程度で回復する一過性のものが多い。ただし心筋の収縮力が落ちている状態での高度徐脈は心拍出量低下からショックに至りうるため、一時的ペーシングで乗り切る。なお前壁梗塞に伴う房室ブロックはHis束以下の広範な障害によるもので、予後不良である。
- ×e. 発作性上室性頻拍
発作性上室性頻拍(PSVT)は房室結節リエントリーや副伝導路を介する房室リエントリーなど、もともと存在する解剖学的な回路を基盤として起こる不整脈である。心筋梗塞の急性期に特徴的に起こりやすいものではなく、仮に生じても血行動態が安定していれば緊急度は低い。心筋梗塞に合併する上室性頻脈性不整脈としては、心房細動のほうが問題になることが多い。
急性心筋梗塞の主な合併症と好発時期
・不整脈(発症直後〜数日):心室性期外収縮、心室頻拍、心室細動(最多の早期死因)。徐脈性不整脈(洞性徐脈、洞停止、房室ブロック)は下壁梗塞に多い。 ・ポンプ失調(急性期):心不全、心原性ショック。Killip分類で重症度を評価する。 ・機械的合併症(おおむね発症後1週間以内):左室自由壁破裂(心タンポナーデ)、心室中隔穿孔(新たな汎収縮期雑音)、乳頭筋断裂による急性僧帽弁閉鎖不全症(下壁・後壁梗塞で後乳頭筋が侵されやすい)。 ・その他:右室梗塞(下壁梗塞の一部に合併し、低血圧・頸静脈怒張・肺うっ血のない状態をきたす。右側胸部誘導V4RのST上昇で診断。硝酸薬は血圧低下を招くため慎重に)、心膜炎、左室瘤、左室内血栓と塞栓症、Dressler症候群(遅発性心膜炎)。
梗塞部位と心電図・責任冠動脈
・下壁:Ⅱ・Ⅲ・aVF → 主に右冠動脈(一部は左回旋枝)。 ・前壁中隔:V1〜V4 → 左前下行枝。 ・側壁:Ⅰ・aVL・V5〜V6 → 左回旋枝や左前下行枝の対角枝。 ・後壁:V1〜V3のST低下・高いR波(V7〜V9でST上昇)→ 右冠動脈または左回旋枝。
心筋傷害マーカーの時間経過
・心筋型脂肪酸結合蛋白(H-FABP)やミオグロビンは発症1〜2時間で上昇し始める。 ・トロポニンT/Iは発症後3〜4時間程度で上昇し、1〜2週間高値が続く(高感度トロポニンではより早期から検出可能)。 ・CK-MBは4〜6時間で上昇し、2〜3日で正常化する。 ・LDは遅れて上昇し、1〜2週間持続する。 したがって超急性期にはトロポニンが陰性でも心筋梗塞を否定できず、心電図所見を優先して再灌流療法を急ぐ。
初期対応
モニター装着・静脈路確保・12誘導心電図、アスピリン咀嚼投与、必要に応じて酸素・硝酸薬・鎮痛(モルヒネ)を行い、できるだけ早く経皮的冠動脈インターベンション(PCI)による再灌流を図る。除細動器と経皮ペーシングを準備しておく。
POINT
・Ⅱ・Ⅲ・aVFのST上昇+Ⅰ・aVLの鏡像ST低下 → 急性下壁梗塞(多くは右冠動脈閉塞)。 ・急性心筋梗塞の早期死亡の主因は心室細動であり、梗塞部位を問わず最も警戒する。 ・右冠動脈は洞結節枝・房室結節枝を出すため、下壁梗塞では洞性徐脈・洞停止・房室ブロックが起こりやすい。 ・下壁梗塞の房室ブロックは結節レベルで一過性が多く、一時ペーシングで対応する。 ・胸やけ・悪心など消化器症状のみの心筋梗塞もあるため、心電図を必ず確認する。 ・超急性期はトロポニン陰性でも心筋梗塞を否定できない。
