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「1週間で悪化した胸痛」と左主幹部―急性冠症候群の初期治療を組み立てる

第109回医師国家試験 I問題 第79問

国試問題にチャレンジ

第109回 I問題 第79問

58歳の男性。胸痛を主訴に来院した。1週前，プールで水泳中に締め付けられるような胸痛を初めて自覚した。痛みは数分で消失した。昨日の夕食後に同様の強い症状が出現し，約1時間で改善したためそのまま入眠した。今朝になって心配した家族に連れられて受診した。喫煙は20本/日を38年間。糖尿病にて食事指導と運動指導とを受けている。意識は清明。身長160 cm，体重59 kg。体温36.3℃。脈拍96/分，整。血圧150/84 mmHg。呼吸数16/分。SpO2 98％（room air）。眼瞼結膜に異常を認めない。頸静脈の怒張を認めない。心音と呼吸音とに異常を認めない。血液所見：赤血球430万，Hb 14.0 g/dL，Ht 36％，白血球6,200，血小板22万。血液生化学所見：心筋トロポニンT陽性，CK 239 IU/L（基準30～140），CK-MB 23 IU/L（基準20以下）。胸部エックス線写真で異常を認めない。心電図（A）と冠動脈造影像（B）（C）とを別に示す。 　治療として適切なのはどれか。3つ選べ。

第109回 I問題 第79問の問題画像
  1. a.硝酸薬投与
  2. b.冠動脈バイパス術
  3. c.ヘパリンの持続静注
  4. d.経皮的心肺補助〈PCPS〉の実施
  5. e.t-PA〈tissue plasminogen activator〉の静脈内投与
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対話形式の解説

ドクタードクター
今回は、胸痛の経過、心筋マーカー、心電図、冠動脈造影をつなげて、急性冠症候群の治療方針を考える問題だ。ポイントは「病型は何か」「病変はどこか」「血行動態は安定しているか」の3つ。まず胸痛の経過から何が読み取れるかな。
医学生医学生
最初は水泳中で数分、次は夕食後で1時間なので、どんどん軽い負荷で長く起こるようになっています。
ドクタードクター
その通り。これは増悪型、いわゆるcrescendoのパターンで、冠動脈のプラークが不安定になっているサインだ。不安定なプラークが破綻して、その上に血栓ができて冠動脈が急に狭くなる病態をまとめて急性冠症候群と呼ぶ。
医学生医学生
循環器内科の実習で、「新規発症と増悪型の狭心症は外来で帰すな」と言われました。でも、この患者さんは今は症状も落ち着いていますし、不安定狭心症ではないんですか。
ドクタードクター
いい疑問だね。決め手は心筋トロポニンだ。トロポニンが陽性でCK-MBも上がっているから、昨夜の約1時間の発作で心筋が壊死したと考えられる。心電図は前胸部誘導の陰性T波、いわゆる冠性T波が中心で、持続的なST上昇はない。だから非ST上昇型の心筋梗塞と考えるのが現在の定義に沿っている。
医学生医学生
トロポニンは1〜2週間高いままなので、半日経ってからの受診でも診断に使えるんですね。
ドクタードクター
そう、時間が経った症例で威力を発揮する。次に冠動脈造影。左冠動脈主幹部に高度狭窄があり、前下行枝の近位部にも有意狭窄がある。主幹部がどういう血管か覚えているかな。
医学生医学生
前下行枝と回旋枝に分かれる根元なので、左室の大部分を栄養しています。
ドクタードクター
その通り。ここが血栓で詰まると左室の広い範囲が一気に虚血になり、心原性ショックや致死性不整脈で突然死しかねない。一方で、この患者さんは意識清明で血圧もSpO2も保たれ、頸静脈怒張も肺うっ血もない。つまり「危険な病変を抱えているが、今は血行動態が安定している」状態だ。ここから治療を組み立てよう。
医学生医学生
まず胸痛と虚血を和らげるために硝酸薬でしょうか。
ドクタードクター
正解。硝酸薬はNOを放出して血管平滑筋を緩め、主に静脈を広げて前負荷を減らし、心筋酸素消費量を下げる。冠動脈も拡張させて攣縮を解き、側副血行の流れも増やす。この患者さんは低血圧ではなく、右室梗塞やPDE5阻害薬の服用といった禁忌もないから使える。ただし症状と虚血を軽くする薬で、生命予後の改善は示されていない点は覚えておこう。
医学生医学生
血栓がこれ以上大きくならないようにするには、ヘパリンですね。
ドクタードクター
そう。ヘパリンはアンチトロンビンの作用を強めてトロンビンや活性化第X因子を抑え、持続静注で血栓の進展を防ぐ。アスピリンなどの抗血小板薬と併用するのが基本で、APTTやACTを見ながら量を調整する。特に主幹部病変では血栓閉塞が命取りになるから、早めに始めたい。
医学生医学生
根本的な治療はPCIかと思ったのですが、選択肢にあるのは冠動脈バイパス術ですね。
ドクタードクター
いいところに気づいたね。左主幹部病変、とくに多枝病変や糖尿病を合併している場合は、長期成績の面から冠動脈バイパス術が標準的な血行再建とされてきた。内胸動脈や大伏在静脈をグラフトにして、狭窄の先へ血流を迂回させる。病変の形によってはPCIも選択肢になりうるけれど、この患者さんは糖尿病があって主幹部と前下行枝近位に病変があるから、バイパス術が妥当だ。
医学生医学生
t-PAで血栓を溶かすのはだめなんですか。血栓が原因なら効きそうに思えます。
ドクタードクター
そこはよく間違えるところ。t-PAによる血栓溶解療法は、冠動脈が完全に閉塞したST上昇型心筋梗塞で、発症12時間以内かつすぐにPCIができない場合に考える再灌流療法だ。非ST上昇型では有効性が示されておらず、出血のリスクだけが増える。今回は閉塞ではなく狭窄で、発症から時間も経っているから適応にならない。
医学生医学生
PCPSも、主幹部病変だから念のため、というわけにはいかないですよね。
ドクタードクター
その通り。PCPSは大腿静脈から脱血して人工肺で酸素化し、大腿動脈に戻す体外循環で、心肺停止や難治性の心原性ショックのときに使う。出血や下肢虚血などの合併症もあるから、血行動態が安定している今は適応がない。主幹部病変で血行再建までの虚血を軽くする目的なら、大動脈内バルーンパンピングが補助的に使われることはある。
医学生医学生
虚血を和らげる、血栓を止める、血行を再建する、の3段階で考えればいいんですね。
ドクタードクター
完璧なまとめだ。最後に臨床のポイント。急性冠症候群の初期には、抗血小板薬2剤併用、ヘパリン、硝酸薬に加え、心不全やショック、徐脈がなければβ遮断薬も使う。低酸素があれば酸素投与。そしてハイリスク例では早期に冠動脈造影を行って血行再建を決める。それと、この患者さんのように「一度治まったから」と一晩様子を見てしまう人は少なくない。長年の喫煙と糖尿病という危険因子を抱えた人の増悪する胸痛は、症状が消えていても急いで受診すべきサインだと、患者教育でも伝えたいね。

まとめ

労作時の短い胸痛が短期間で軽い負荷・長い発作へと増悪するのは、プラークの不安定化を示す急性冠症候群のサインです。心筋トロポニンが陽性で持続的なST上昇がなければ非ST上昇型心筋梗塞と考え、冠動脈造影で左冠動脈主幹部の高度狭窄があれば、閉塞による心原性ショックや突然死を防ぐため早期の血行再建が必要です。治療は、硝酸薬で虚血を軽減し、ヘパリンと抗血小板薬で血栓の進展を防ぎ、主幹部病変や糖尿病合併の多枝病変では冠動脈バイパス術を行うという流れで組み立てます。t-PAによる血栓溶解療法はST上昇型心筋梗塞に限られ、PCPSは心肺停止や難治性ショックに用いるため、血行動態が安定した本例では適応がありません。「病型・病変部位・血行動態」の3点から治療を選ぶ考え方は、胸痛診療の基本として臨床で繰り返し役立ちます。

解答・解説

正解はa, b, cです

所見の整理

・58歳男性。1週前に水泳（強い労作）中の締め付けられる胸痛が初発し、数分で自然軽快した。これは労作性狭心症の典型的な症状である。 ・昨日は夕食後という軽い負荷で同様の強い胸痛が出現し、約1時間持続した。初発から短期間で、より軽い負荷で起こり持続も長くなっている。症状の増悪（crescendo）を示し、冠動脈プラークの不安定化を示唆する経過である。 ・冠危険因子として、喫煙（20本/日×38年、喫煙指数760）、糖尿病、受診時の血圧高値（150/84 mmHg）がある。 ・バイタルサインは安定している（意識清明、脈拍96/分・整、SpO2 98%、頸静脈怒張なし、心音・呼吸音正常、胸部エックス線写真正常）。心不全や心原性ショックの徴候はない。貧血もない。 ・心筋トロポニンT陽性、CK 239 IU/L、CK-MB 23 IU/Lと心筋傷害マーカーが上昇している。昨夜の約1時間の胸痛発作で心筋壊死が生じたと考えられる。 ・心電図では前胸部誘導に陰性T波（冠性T波）があり、V1・V2はQSパターンを示す。前壁中隔領域の虚血・梗塞を示す所見で、明らかなST上昇はない。 ・冠動脈造影では左冠動脈主幹部（LMT：left main trunk）に高度狭窄（約90%）があり、左前下行枝近位部にも有意狭窄（約75%）がある。主要枝の完全閉塞はない。

診断へのプロセス

胸痛の増悪経過、心筋トロポニン陽性、前胸部誘導の冠性T波から、急性冠症候群（ACS：acute coronary syndrome）と判断する。ACSは、不安定なプラークが破綻し、その上に血栓ができて冠動脈が急に狭くなったり詰まったりする病態の総称である。不安定狭心症、非ST上昇型心筋梗塞（NSTEMI）、ST上昇型心筋梗塞（STEMI）を含む。本例は心筋トロポニンが陽性で心筋壊死の証拠があり、持続的なST上昇はないため、現在の定義では非ST上昇型の急性心筋梗塞（発症後半日程度経過したもの）に相当する。責任病変は左冠動脈主幹部を含む高度狭窄病変である。 鑑別すべき胸痛疾患のうち、気胸と肺血栓塞栓症は、呼吸数・SpO2・呼吸音・胸部エックス線写真がいずれも正常で考えにくい。大動脈解離も、心筋マーカー上昇と冠動脈造影所見から説明する必要はない。

治療の考え方

左冠動脈主幹部は、左前下行枝と左回旋枝の両方に血液を送る根元の血管である。ここが血栓で閉塞すると左室の大部分が一度に虚血に陥り、心原性ショックや致死性不整脈から突然死に至りやすい。したがって、(1) 硝酸薬などで虚血を軽減し、(2) 抗血栓療法でこれ以上の血栓形成を防ぎ、(3) 根治的な血行再建（左主幹部病変・多枝病変では冠動脈バイパス術が標準）を早期に行う、という方針になる。一方、血行動態は安定しており機械的循環補助は現時点で不要である。完全閉塞のない病変に血栓溶解療法を行う意義もない。

選択肢考察

  1. ○a.  硝酸薬投与

    適切である。硝酸薬は体内で一酸化窒素（NO）を放出し、血管平滑筋を弛緩させる。主に静脈を拡張させて心臓に戻る血液量（静脈還流）を減らし、前負荷（心室が拡張期に受ける容量負荷）を下げて心筋酸素消費量を減らす。さらに冠動脈を拡張して攣縮を解除し、側副血行路の血流も増やす。こうして虚血心筋の酸素の需要と供給のバランスを改善し、胸痛を軽減する。本例は収縮期血圧150 mmHgと低血圧はなく、右室梗塞や24〜48時間以内のPDE5阻害薬（シルデナフィルなど）服用といった禁忌も示されていないため、使用できる。なお、硝酸薬は症状と虚血を和らげるが、生命予後の改善は示されていない。

  2. ○b.  冠動脈バイパス術

    適切である。冠動脈造影で左冠動脈主幹部の高度狭窄と、左前下行枝近位部の狭窄がある。左主幹部病変は閉塞すると致死的になるため、早期の血行再建が必要である。左主幹部病変、特に多枝病変を伴う場合や糖尿病を合併する場合は、長期成績の面から冠動脈バイパス術（CABG：coronary artery bypass grafting）が標準的な血行再建法とされる。CABGでは、内胸動脈や大伏在静脈などのグラフトを使って狭窄部の先へ血流を迂回させる。本例は糖尿病を合併し、左主幹部と前下行枝近位部に病変がある。経皮的冠動脈インターベンション（PCI）も選択肢になりうるが、本問の選択肢の中ではCABGが妥当な根治療法である。

  3. ○c.  ヘパリンの持続静注

    適切である。ACSでは、破綻したプラークの表面に血小板が集まり、凝固系が活性化して血栓が成長する。ヘパリンはアンチトロンビンの作用を強め、トロンビンや活性化第X因子（Xa）を阻害する抗凝固薬である。持続静注で血栓の進展・再閉塞を防ぐ。症状が増悪しているACS、特に左主幹部病変では血栓閉塞が致命的になるため、アスピリンなどの抗血小板薬と併用して早期に開始する。投与中は活性化部分トロンボプラスチン時間（APTT）や活性化凝固時間（ACT）で効果を確認しながら用量を調整する。

  4. ×d.  経皮的心肺補助〈PCPS〉の実施

    不適切である。経皮的心肺補助（PCPS：percutaneous cardiopulmonary support）は、大腿静脈から脱血し、人工肺で酸素化した血液を大腿動脈へ送り返す体外循環装置である。心肺停止、難治性の心原性ショック、致死性不整脈が続く場合など、心臓と肺の機能を一時的に代行する必要があるときに使う。本例は意識清明で、血圧・SpO2は保たれ、頸静脈怒張や肺うっ血もなく、循環・呼吸は安定している。出血・下肢虚血などの合併症もある侵襲的な治療であり、現時点で適応はない。なお、左主幹部病変で血行再建までの虚血を軽減する目的には、大動脈内バルーンパンピング（IABP）が補助的に使われることがある。

  5. ×e.  t-PA〈tissue plasminogen activator〉の静脈内投与

    不適切である。t-PA（組織プラスミノゲン活性化因子）による血栓溶解療法は、冠動脈が血栓で完全に閉塞したST上昇型心筋梗塞（STEMI）で、発症12時間以内かつ速やかにPCIを行えない場合に考慮される再灌流療法である。本例は持続的なST上昇がない非ST上昇型ACSで、冠動脈造影でも主要枝に閉塞はなく、狭窄病変である。非ST上昇型ACSに対する血栓溶解療法は有効性が示されておらず、出血リスクを高めるため行わない。また発症から半日以上経過しており、この点でも適応にならない。

急性冠症候群（ACS）の分類

・不安定狭心症：新規発症、増悪型、安静時の狭心症など。心筋トロポニンは上昇しない。 ・非ST上昇型心筋梗塞（NSTEMI）：心筋トロポニンが上昇するが、持続的なST上昇はない。ST低下や陰性T波を示すことが多い。 ・ST上昇型心筋梗塞（STEMI）：冠動脈の完全閉塞による貫壁性虚血で、ST上昇を示す。緊急再灌流療法の対象である。 不安定狭心症とNSTEMIはまとめて非ST上昇型ACS（NSTE-ACS）と呼ばれ、治療方針は共通する部分が多い。高感度トロポニンの普及により、かつて不安定狭心症とされた例の多くがNSTEMIと診断されるようになっている。

心筋傷害マーカー

・心筋トロポニン（T、I）：心筋特異性が高く、発症数時間で上昇し、1〜2週間ほど高値が続く。発症から時間がたった症例の診断にも役立つ。 ・CK-MB：心筋に多いCKのアイソザイムである。発症4〜6時間で上昇し、2〜3日で正常化する。

ACSの初期治療

・酸素投与（低酸素血症がある場合）、硝酸薬、鎮痛（モルヒネ） ・抗血小板薬（アスピリン＋P2Y12阻害薬の2剤併用）、抗凝固薬（ヘパリン） ・β遮断薬（心不全・ショック・徐脈がなければ） ・リスクの高い症例では早期に冠動脈造影を行い、血行再建（PCIまたはCABG）を行う。

左冠動脈主幹部病変

左冠動脈主幹部は左室心筋の大部分を灌流するため、閉塞すると広範な虚血から心原性ショック・突然死を起こしやすい。安定した血行再建法としてはCABGが標準とされてきた。解剖学的に複雑でない病変ではPCIも選択肢になる。多枝病変や糖尿病合併例ではCABGが優先されやすい。血行動態が不安定なときや、血行再建までの橋渡しとしてIABPが用いられることがある。

硝酸薬の禁忌・注意

低血圧（収縮期90 mmHg未満など）、右室梗塞（前負荷に依存して心拍出量を保っているため）、PDE5阻害薬の最近の服用（高度の低血圧を起こす）。

POINT

・労作時胸痛から軽い負荷での長い発作への増悪は、プラークの不安定化を示すACSのサインである。 ・心筋トロポニン陽性で持続的なST上昇がなければ非ST上昇型の心筋梗塞である。 ・左冠動脈主幹部の高度狭窄は致死的になりうるため、早期の血行再建を行う。特に糖尿病合併・多枝病変ではCABGが標準である。 ・ACS急性期には、硝酸薬で虚血を軽減し、ヘパリンと抗血小板薬で血栓の進展を防ぐ。 ・t-PAによる血栓溶解療法の対象はSTEMI（発症12時間以内でPCIを速やかに行えない場合）であり、非ST上昇型ACSには用いない。 ・PCPSは心肺停止・難治性ショック用であり、血行動態が安定していれば不要である。

※問題・正答は厚生労働省の公開資料をもとに掲載しています。