「潜血陽性なのに赤血球がいない」―救出後の褐色尿が告げる挫滅症候群

所見の整理

・地震で倒れたたんすに右下肢を挟まれ、翌日に救出された（下肢が長時間圧迫されていた） ・骨折はなく、全身状態は良好 ・褐色尿がみられる

診断へのプロセス

四肢などの大きな筋肉群が長時間圧迫されると、その部分の骨格筋が虚血に陥って壊死する。圧迫が解除されて血流が再開すると、壊れた筋細胞から内容物が一気に全身循環へ流れ込む。これが挫滅症候群（クラッシュ症候群、圧挫症候群）である。震災や家屋倒壊で数時間以上挟まれていたという病歴は典型的で、救出直後は一見元気でも、その後に高カリウム血症による致死的不整脈やショック、急性腎障害（AKI）を起こしうる。本例の「全身状態は良好」という記載は、まさにこの疾患の落とし穴を表している。 骨格筋が崩壊すると（横紋筋融解）、筋肉内の色素蛋白であるミオグロビンが血中に放出され、糸球体で濾過されて尿中に出る。ミオグロビン尿は赤褐色〜コーラ色を呈するため、本例の褐色尿はミオグロビン尿と考えるのが自然である。外傷部位は下肢のみで、腎・尿路の損傷を示唆する所見はないため、出血による血尿の可能性は低い。

設問の考え方

ミオグロビン尿の尿検査上の特徴を問う問題である。尿試験紙の潜血反応は、ヘモグロビンのヘム部分がもつペルオキシダーゼ様活性を利用して色の変化をみる検査である。ミオグロビンも同じくヘムを含むため、潜血反応は陽性になる。一方、尿中に出ているのは色素蛋白であって赤血球そのものではないので、尿沈渣を顕微鏡で見ても赤血球はほとんどみられない。「潜血陽性なのに沈渣で赤血球がみられない（あるいは潜血の強さに見合うほどの赤血球がない）」という解離が、ミオグロビン尿（およびヘモグロビン尿）を疑う重要な手がかりとなる。

挫滅症候群（クラッシュ症候群）の病態

・長時間の圧迫により骨格筋が虚血・壊死する。 ・圧迫解除（救出）後の再灌流で、筋細胞内のカリウム、ミオグロビン、乳酸、クレアチンキナーゼ（CK）などが全身に流出する。 ・損傷した筋に大量の体液が移動して患肢が腫れ、循環血液量減少性ショックを起こす。患肢ではコンパートメント症候群を合併しうる。

主な合併症

・高カリウム血症：心室細動などの致死的不整脈を起こし、救出直後の急変の原因となる。 ・急性腎障害：ミオグロビンによる尿細管閉塞・尿細管毒性に、循環血液量減少による腎血流低下が加わって起こる。酸性尿ではミオグロビンが円柱をつくりやすく、障害が強まる。 ・代謝性アシドーシス、低カルシウム血症（壊死筋へのカルシウム沈着による）など。

検査所見

・血清CKの著明な上昇、血清ミオグロビン上昇、高カリウム血症、高リン血症、低カルシウム血症。 ・尿：赤褐色〜褐色、潜血反応陽性、沈渣の赤血球はほとんどみられない。

治療の要点

・救出前から、または救出と同時に、カリウムを含まない輸液（生理食塩液など）を大量に投与し、尿量を確保する。 ・高カリウム血症への対応（心電図モニター、カルシウム製剤、グルコース・インスリン療法など）。 ・腎障害が進めば血液透析を行う。

褐色〜赤色尿の鑑別

・血尿：潜血陽性、沈渣赤血球多数。遠心すると上清は透明になり、沈殿物が赤い。 ・ヘモグロビン尿（血管内溶血）：潜血陽性、沈渣赤血球はほとんどない。血漿はピンク〜赤色で、ハプトグロビンが低下する。 ・ミオグロビン尿（横紋筋融解）：潜血陽性、沈渣赤血球はほとんどない。ミオグロビンは分子量が小さく速やかに尿中へ出るため、血漿の色は変わりにくい。CKが著明に上昇する。 ・ビリルビン尿：潜血陰性、尿ビリルビン陽性。 ・その他：ポルフィリン尿、薬剤（リファンピシンなど）や食物による着色では潜血は陰性。